ЦИТАТА
1: Эндокринология. 20-ое сентября 2007; [Epub впереди печати] соединения
Evodiamine улучшает diet-наведенную тучность в образе UCP1-independent: Запутанность anti-adipogenic механизма и signaling ERK/MAPK.
Wang t, Wang y, Kontani y, Kobayashi y, Sato y, Mori n, H. Yamashita.
Отдел биомедицинских наук, коллеж жизни и науки здоровья, университет Chubu, Kasugai 487-8501, Япония; Отдел хирургии, центра на Даллас, бульвара UT югозападного медицинского 5323 Гарри Hines, Даллас, TX75390, США; Отдел науки еды для здоровья, университета Minami-Кюсю, Miyazaki 880-0032, Япония; Университет Kitasato, школа фармацевтических наук, Токио 108-8641, Япония; Отдел науки здоровья, факультета психологических и физических наук, университета aichi-Gakuin, Nisshin 470-0195, Япония; Отдел анатомирования и нейробиологии, Медицинского факультета университета Нагасакии, Нагасакии 852-8523, Япония.
Evodiamine alkaloidal смесь с влияниями anti-тучности которые были подуманы, что будут должны к расцеплять (UCP1) thermogenesis protein-1 подобное к влияниям капсаицина, но основные механизмы бедно поняты. Для того чтобы уточюнить механизмы, мы сперва рассмотрели смогло ли влияние anti-тучности evodiamine быть приписано к запутанности UCP1. Когда подали мышам UCP1-KO максимум - тучное диетпитание с 0.03% evodiamine (w/w) на 2 месяца, увеличения в весе тела, adiposity, и уровни сыворотки leptin и инсулина уменьшил в образ неразличимый от мышей управления подал максимум - тучное диетпитание при evodiamine, предлагая что evodiamine вызвало механизм UCP1-independent для того чтобы предотвратить diet-наведенную тучность. Путем использование культур preadipocyte, мы нашли что evodiamine, но не капсаицин, увеличенное фосфорилирование внеклеточной сигнал-отрегулированной киназы (ERK)/митоген-активировали уменьшенные киназы протеина (MAPK), выражению факторов транскрипции как peroxisome proliferator-активированная гамма приемного устройства, и сильно заблокированное дифференцирование adipocyte. Обработка Evodiamine также уменьшила инсулин-простимулированное фосфорилирование Akt, критический регулятор дифференцирования adipocyte; и уменьшение phosphorylated-Akt и augmentation phosphorylated-ERK были обращены блокадой тропа signaling киназы MAPK (MEK) /MAPK, восстанавливая adipogenesis в культурах. Изменения в уровнях фосфорилирования ERK и Akt также наблюдались в белых тканях adipose мышей UCP1-KO подали диетпитание evodiamine. Эти заключения предлагают что evodiamine имеет потенциал предотвратить развитие diet-наведенной тучности в части путем блокировать дифференцирование adipocyte через активацию ERK и свою отрицательную помеху с тропа signaling инсулина.
PMID: 17884939 [PubMed - как поставлено издателем]
Evodiamine улучшает diet-наведенную тучность в образе UCP1-independent: Запутанность anti-adipogenic механизма и signaling ERK/MAPK.
Wang t, Wang y, Kontani y, Kobayashi y, Sato y, Mori n, H. Yamashita.
Отдел биомедицинских наук, коллеж жизни и науки здоровья, университет Chubu, Kasugai 487-8501, Япония; Отдел хирургии, центра на Даллас, бульвара UT югозападного медицинского 5323 Гарри Hines, Даллас, TX75390, США; Отдел науки еды для здоровья, университета Minami-Кюсю, Miyazaki 880-0032, Япония; Университет Kitasato, школа фармацевтических наук, Токио 108-8641, Япония; Отдел науки здоровья, факультета психологических и физических наук, университета aichi-Gakuin, Nisshin 470-0195, Япония; Отдел анатомирования и нейробиологии, Медицинского факультета университета Нагасакии, Нагасакии 852-8523, Япония.
Evodiamine alkaloidal смесь с влияниями anti-тучности которые были подуманы, что будут должны к расцеплять (UCP1) thermogenesis protein-1 подобное к влияниям капсаицина, но основные механизмы бедно поняты. Для того чтобы уточюнить механизмы, мы сперва рассмотрели смогло ли влияние anti-тучности evodiamine быть приписано к запутанности UCP1. Когда подали мышам UCP1-KO максимум - тучное диетпитание с 0.03% evodiamine (w/w) на 2 месяца, увеличения в весе тела, adiposity, и уровни сыворотки leptin и инсулина уменьшил в образ неразличимый от мышей управления подал максимум - тучное диетпитание при evodiamine, предлагая что evodiamine вызвало механизм UCP1-independent для того чтобы предотвратить diet-наведенную тучность. Путем использование культур preadipocyte, мы нашли что evodiamine, но не капсаицин, увеличенное фосфорилирование внеклеточной сигнал-отрегулированной киназы (ERK)/митоген-активировали уменьшенные киназы протеина (MAPK), выражению факторов транскрипции как peroxisome proliferator-активированная гамма приемного устройства, и сильно заблокированное дифференцирование adipocyte. Обработка Evodiamine также уменьшила инсулин-простимулированное фосфорилирование Akt, критический регулятор дифференцирования adipocyte; и уменьшение phosphorylated-Akt и augmentation phosphorylated-ERK были обращены блокадой тропа signaling киназы MAPK (MEK) /MAPK, восстанавливая adipogenesis в культурах. Изменения в уровнях фосфорилирования ERK и Akt также наблюдались в белых тканях adipose мышей UCP1-KO подали диетпитание evodiamine. Эти заключения предлагают что evodiamine имеет потенциал предотвратить развитие diet-наведенной тучности в части путем блокировать дифференцирование adipocyte через активацию ERK и свою отрицательную помеху с тропа signaling инсулина.
PMID: 17884939 [PubMed - как поставлено издателем]
ЦИТАТА
1: Свод Pharm Res. 2006 апрель; 29 (4): 293-7.
Родственные статьи, соединения
Anti-inflammatory принципы от плодоовощей rutaecarpa Evodia и их клетчатых механизмов действия.
Choi YH, EM голени, Ким YS, Cai XF, Ли JJ, HP Ким.
Коллеж фармации, университета Kangwon национального, Chunchon, Корея.
Плодоовощи rutaecarpa Benth Evodia (Rutaceae) длиной были использованы для воспалительных разладов и некоторых anti-inflammatory действий своих составов как dehydroevodiamine, evodiamine и rutaecarpine ранее были сообщены. В виду того что фармакологические данные не достаточны ясно для того чтобы установить научное рассуждение anti-inflammatory целебной пользы этого заводского материала и поиск для своих активных принципов ограничен до тех пор, 3 главных состава (evodiamine, rutaecarpine, goshuyuamide II) были оценены для их anti-inflammatory клетчатых механизмов действия в текущем исследовании. От результатов, были найдены, что сильно заблокировали evodiamine и rutaecarpine синтез простагландина E2 от lipopolysaccharide-обработанных СЫРЦОВЫХ 264.7 клеток на microM 1-10. Evodiamine заблокировало индукцию cyclooxygenase-2 и активацию nF-kappaB, пока rutaecarpine не сделало. С другой стороны, goshuyuamide II заблокировало липоксигеназу 5 от клеток RBL-1 (IC50 = microM 6.6), приводящ к в уменьшенном синтезе leukotrienes. Однако, эти 3 смеси не были inhibitory против индуцибильной продукции азотоводородной окиси азотоводородной окиси synthase-посредничанной от СЫРЦОВЫХ клеток до micorM 50. Эти фармакологические свойства могут обеспечить дополнительное научное рассуждение для anti-inflammatory пользы плодоовощей rutaecarpa E.
Типы издания:
* Сравнительное изучение
* Поддержка исследования, правительство Non-U.S.
PMID: 16681034 [PubMed - индексированное для MEDLINE]
Родственные статьи, соединения
Anti-inflammatory принципы от плодоовощей rutaecarpa Evodia и их клетчатых механизмов действия.
Choi YH, EM голени, Ким YS, Cai XF, Ли JJ, HP Ким.
Коллеж фармации, университета Kangwon национального, Chunchon, Корея.
Плодоовощи rutaecarpa Benth Evodia (Rutaceae) длиной были использованы для воспалительных разладов и некоторых anti-inflammatory действий своих составов как dehydroevodiamine, evodiamine и rutaecarpine ранее были сообщены. В виду того что фармакологические данные не достаточны ясно для того чтобы установить научное рассуждение anti-inflammatory целебной пользы этого заводского материала и поиск для своих активных принципов ограничен до тех пор, 3 главных состава (evodiamine, rutaecarpine, goshuyuamide II) были оценены для их anti-inflammatory клетчатых механизмов действия в текущем исследовании. От результатов, были найдены, что сильно заблокировали evodiamine и rutaecarpine синтез простагландина E2 от lipopolysaccharide-обработанных СЫРЦОВЫХ 264.7 клеток на microM 1-10. Evodiamine заблокировало индукцию cyclooxygenase-2 и активацию nF-kappaB, пока rutaecarpine не сделало. С другой стороны, goshuyuamide II заблокировало липоксигеназу 5 от клеток RBL-1 (IC50 = microM 6.6), приводящ к в уменьшенном синтезе leukotrienes. Однако, эти 3 смеси не были inhibitory против индуцибильной продукции азотоводородной окиси азотоводородной окиси synthase-посредничанной от СЫРЦОВЫХ клеток до micorM 50. Эти фармакологические свойства могут обеспечить дополнительное научное рассуждение для anti-inflammatory пользы плодоовощей rutaecarpa E.
Типы издания:
* Сравнительное изучение
* Поддержка исследования, правительство Non-U.S.
PMID: 16681034 [PubMed - индексированное для MEDLINE]
ЦИТАТА
1: Bull. Biol Pharm 2007 январь; 30 (1): 197-9.
Родственные статьи, соединения
В vitro и внутри - влияние vivo противоаллергическое fructus rutaecarpa Evodia и своих составов.
Голень YW, Bae EA, Cai XF, Ли JJ, DH Ким.
Коллеж фармации, университета Kyung Hee, Сеул, Корея.
Незрелый плодоовощ rutaecarpa Evodia (JUSS) BENTH (ER, Rutaceae семьи) был использован часто как традиционная микстура против воспалительных заболеваний в Корея, Кита и Япония. Для того чтобы оценить противоаллергическое влияние ER, мы изолировали свои главные составы, evodiamine и rutaecarpine, и оценено внутри - vivo их inhibitory влияния против пассивной накожной реакции анафилаксии (PCA) навели IgE-антигеном сложным и царапая поведения смесью 48/80. ER и свои составы, evodiamine и rutaecarpine, potently заблокировали реакцию PCA и царапать поведения в мышах, хотя ER слабо заблокировал царапать поведения. Evodiamine и rutaecarpine заблокировали TNF-альфау и выражение протеина IL-4 в клетках RBL-2H3 наведенных комплексом IgE-антигена, хотя эти не заблокировали degranulation клеток RBL-2H3 наведенных комплексом IgE-антигена и клетками рангоута крысы перитонеальными наведенными смесью 48/80. Эти заключения предлагают что ER и свои составы, evodiamine и rutaecarpine, могут быть эффективны для IgE-наведенных аллергических заболеваний как атопический дерматит и ринит.
Типы издания:
* Поддержка исследования, правительство Non-U.S.
PMID: 17202687 [PubMed - индексированное для MEDLINE]
Родственные статьи, соединения
В vitro и внутри - влияние vivo противоаллергическое fructus rutaecarpa Evodia и своих составов.
Голень YW, Bae EA, Cai XF, Ли JJ, DH Ким.
Коллеж фармации, университета Kyung Hee, Сеул, Корея.
Незрелый плодоовощ rutaecarpa Evodia (JUSS) BENTH (ER, Rutaceae семьи) был использован часто как традиционная микстура против воспалительных заболеваний в Корея, Кита и Япония. Для того чтобы оценить противоаллергическое влияние ER, мы изолировали свои главные составы, evodiamine и rutaecarpine, и оценено внутри - vivo их inhibitory влияния против пассивной накожной реакции анафилаксии (PCA) навели IgE-антигеном сложным и царапая поведения смесью 48/80. ER и свои составы, evodiamine и rutaecarpine, potently заблокировали реакцию PCA и царапать поведения в мышах, хотя ER слабо заблокировал царапать поведения. Evodiamine и rutaecarpine заблокировали TNF-альфау и выражение протеина IL-4 в клетках RBL-2H3 наведенных комплексом IgE-антигена, хотя эти не заблокировали degranulation клеток RBL-2H3 наведенных комплексом IgE-антигена и клетками рангоута крысы перитонеальными наведенными смесью 48/80. Эти заключения предлагают что ER и свои составы, evodiamine и rutaecarpine, могут быть эффективны для IgE-наведенных аллергических заболеваний как атопический дерматит и ринит.
Типы издания:
* Поддержка исследования, правительство Non-U.S.
PMID: 17202687 [PubMed - индексированное для MEDLINE]