.

Br j Nutr. 2007 февраль; 97 (2): 389-98.

Действия Eicosapentaenoic кисловочные на сопротивлении adiposity и инсулина в управлении и высок-тучн-поданных крысах: роль фактор-альфаы некроза apoptosis, adiponectin и тумора.

Pérez-Matute p, Pérez-Echarri n, Martínez JA, Marti a, Moreno-Aliaga MJ.
Отдел физиологии и питания, университета Navarra, 31008 Pamplona, Испания.

n-3 PUFA показывали потенциальную anti-тучность и инсулин-сенсибилизируя свойства. Однако, включили механизмы, котор ясно не установлены. Цель текущего исследования должна была определить влияния администрации EPA, одного из n-3 PUFA, на увеличении body-weight и adiposity в крысах поданных на стандарте или high-fat диетпитании (кафетерия). Действия на белых липолизе adipose ткани, apoptosis и на нескольких генов отнесенных к тучности и сопротивлении инсулина также были изучены. Управление и кафетери-наведенные overweight мыжские крысы Wistar были заданы в 2 подгруппы, одного из их ежедневно получали эстер EPA этиловый (1 g/kg) на 5 неделей администрированием. Рацион с высоким содержанием жира навел очень значительно увеличение KAK в весе тела TAK I в тучной массе. Крысы подали с диетпитанием кафетерия и устно обработали с EPA показали предельно более низко увеличение body-weight (p = 0.09), уменшение в входе еды (p < 0.01) и увеличение в продукции leptin (p < 0.05). Администрация EPA уменьшила retroperitoneal вес adipose ткани (p < 0.05) смогло быть вторично к ингибитированию adipogenic выражения гена PPARgamma фактора транскрипции (p < 0.001), и также к увеличению в apoptosis (p < 0.05) найденном в крысах поданных с диетпитанием управления. Выражение гена TNFalpha значительно было увеличено (p < 0.05) диетпитанием кафетерия, пока обработка EPA могла предотвратить (p < 0.01) подъем в это воспалительное cytokine. Adiposity-исправленные уровни плазмы adiponectin были увеличены EPA. Эти действия KAK на TNFalpha TAK I на adiponectin были в состоянии объяснить положительные воздействия EPA на сопротивлении инсулина наведенном диетпитанием кафетерия.


.

.

И MUFAs nF-kappaB.


Атеросклероз. 2007 октябрь; 194 (2): e141-6.

Хронический вход среднеземноморского диетпитания обогащенного в виргинском оливковом масле, активации kappaB фактора транскрипции уменшений ядерной в клетках периферийной крови одноядерных от здоровых людей.

Perez-Martinez p, Lopez-Miranda j, Blanco-Colio l, Bellido c, Jimenez y, Moreno JA, Delgado-Lista j, Egido j, F. Perez-Jimenez.

Липиды и блок исследования атеросклероза, Reina Sofía Universitario стационара, Avenida Menéndez Pidal s/n, 14004-Córdoba, Испания.

ЗАДАЧА: Ядерное kappaB фактора транскрипции (nF-kappaB) играет ключеваяа роль в воспалительной реакции и может быть модулирует диетическим салом. Мы рассматривали влияние 3 диетпитаний, с по-разному тучным составом, на активации nF-kappaB на клетках периферийной крови одноядерных (PBMCs). МЕТОДЫ: Люди 16 здоровые последовали за 3 4 диетпитаниями недели, в хаотизированной конструкции кроссовера: западное диетпитание, богатое в насыщенном сале (SFA) [22% SFA, 12% monounsaturated сало (MUFA) и 0, альфа-линоленовая кислота 4]; среднеземноморское диетпитание [<10% SFA, 24% MUFA и 0.4% альфа-линоленовых кислоты], и низкий уровень - тучное диетпитание обогащенное в альфа-линоленовой кислоте [<10% SFA, 12% MUFA и кислоте 2% альфа-линоленовой]. NF-kappaB (электрофорезный assay переноса удобоподвижности) в одноядерных клетках и концентрации плазмы (ELISA) soluble васкулярной клетчатой молекулы 1 прилипания (VCAM-1) был расмотрен после того diets. РЕЗУЛЬТАТЫ: Западное диетпитание увеличило створка 2.7 створку nF-kappaB сравненную с среднеземноморским диетпитанием (p=0.038) и 1.79 с альфа-линоленовым кисловочным диетпитанием (p=0.07). Никакие разницы не были найдены между последние 2. Furthermore, увеличение на плазме VCAM-1 наблюдалось с западным диетпитанием (p<0.05). ЗАКЛЮЧЕНИЯ: Среднеземноморское диетпитание умалило активацию nF-kappaB в одноядерных клетках, сравненных при западное диетпитание, поддерживая свои cardioprotective свойства. Влияние n-3 обогатило диетпитание было промежуточно.


.