Предпосылка:
Im жировые отложения 19 лет старые, 5 ' 11 и вокруг 12%.
Цель 10%, после этого чистое большое часть.

- Мое диетпитание состоит из
Oatmeal
Яблоки
Цыпленок
Veggetables

Ежедневно я уничтожаю 1400 калорий, im не теряющ больше, я начинал делать cardio и горение вокруг 600-1000 калорий день, от как раз cardio последнее немногие недели, и еда все, что угодновсе, что угодно я горю с. Все еще никакая потеря веса, мое обслуживание перед не была вокруг 2800 калорий, стоя жировые отложения вокруг 24%, 18 лет старых, да которые сколько времени я резал для, я были внутри как defiect калорий 100-300 день, никакой dieting аварии.

Я делал поднятие тяжестей в виду того что я начал, и даже если я только как раз начинал записать мои результаты последнее немногие недели, я все еще приобретаю прочность, не массу однако. Я делаю сидения на корточках, ect deadlifts….

Im в буквальном смысле слова замерзая мой ишак, я смогу никакие более длинние тенниски износа больше, даже в моей комнате. Любое получало консультацию они могут дать меня?

Im думая уничтожать 200 калорий больше в неделю, до тех пор пока im задняя часть на 2800, многообещающе оно не будет всей массой im мышцы приобретая…

Пожалуйста дайте мне некоторую помощь, я к другим форумам BBing и они не имеют ключ, они говорят что «как раз съешьте 2800 калорий и метаболизм переустановит» я сомневаюсь оно….

Любые помогают?

Yeah, старт добавляя калории назад внутри любит вы сказано, вы настолько низок что я фактически пошел с скачками 300 cal на первые 3 недели, для того чтобы получить вас до 2300, тогда начинает с 200 скачками.

по мере того как вы уже знаете, тело попробует воевать весьма потерю веса. Я думаю вы потребность получить назад к обслуживанию на некоторое время, тогда вы смогли понизить калории, очень drastically.

Я увидел docter для анализа крови, как im замерзать!

Тиреоид TSH нормальные 1.9 (ряд 0.35-4.5)

Я прочитал много изучения о T3 (инкрети тиреоида), вы думаю сво хорошая идея дополнить на T3 и медленно сплющить, как все изучения показывают что тиреоид переустановит, даже после 4 лет на ем.

Вы думаете это быстро прошли бы спасение, im надеющся вы ванты смогли помочь на этом по мере того как я имею supp уже (тиреоид панцыря).

J. Sci здоровья p r 2006 Mar; 25 (1): 23-9.

Дозировать Supraphysiological цикловой, котор вытерпели T3 отпуска переустановить низкую базальную температуру тела.

Friedman m, МЛАДШИЙ Miranda-Massari, Gonzalez MJ.

Клиника Friedman, Монтпилиер, VT, США.

Польза, котор вытерпели tri-iodothyronine отпуска (SR-T3) в клинической практике, приобретала славолюбие в комплементарной и альтернативной медицинской общине в обработке хронической усталости при протокол (WT3) pioneered Др. Denis Wilson. Протокол WT3 включает пользу SR-T3 принятого устно пациентом каждые 12 часа согласно цикловому план-графику дозы определенному терпеливейшей реакцией. Weaned пациент после этого как только температура тела 98.6 градусов f поддержана на 3 последовательных недели. Давали симптомам связали с этим протоколом синдром температуры названного Wilson (WTS). Клинические изучения используя T3 в пациентах которые euthyroid основанные на нормальных значениях TSH. Однако, эта обработка создавала полемику в обычной медицинской общине, специально с американской ассоциацией тиреоида, потому что она не основана на измеренном дефиците инкрети тиреоида. Однако, как раз по мере того как предписаны, что регулируют эстроген и прогестерон менструальные циклы в пациентах которые имеют нормальные уровни инкрети сыворотки, терапию WT3 можно использовать для того чтобы отрегулировать метаболизм несмотря на нормальные уровни инкрети тиреоида сыворотки. Рецепт SR-T3 основан исключительно на низких температуре тела и представлении симптомов. Уменьшенная функция T3 прилагает широко распространённый влияния повсеместно в тело. Она может уменьшить уровни серотонина и инкрети роста и увеличить число адреналовых мест приемного устройства инкрети. Эти влияния могут объяснить некоторые из симптомов наблюдаемых в WTS. Dysregulation функции neuroendocrine может начать объяснять такие симптомы какие вторжение альфаы в медленный сон волны, уменшение в потоке крови к мозгу, изменения в метаболизме углевода, усталость, миалгия и arthralgia, нажатие и познавательная дисфункция. Несмотря на все терморегуляторные механизмы регулирования включили тела и сложных метаболически процессов, котор, терапия WT3 кажется ценным инструментом для того чтобы восстановить нормальные функции тела. Мы сообщаем результаты 11 пациента который прошли протокол WT3 для обработки CFS. Все пациенты улучшили в 5 измеренных симптомах. Все пациенты увеличили их базальную температуру. Временя восстановления поменяло от 3 недели к 12 месяца.

PMID: 16883675

Держите телефон --

Так эти люди используют T3 для того чтобы переустановить их тиреоид по-существу? Как только 98.6 поддержаны на 3 недели, они weaned -- и более высокая температура остает?

Заинтересованы, как моя температура утра базальная нормально вокруг 96.5. Были 96.2 это утро, и я ем heartily на последняя неделя или так.

любой путь - если вы не будете иметь проблемы тиреоида поднять ваш cals давали задний ход к респектабельному уровню идете выровнять вне ваш T3 естественно так или иначе. Suplementing что-то в lue хорошего питания кажется придурковатым и unwarrented к мне. Поднимите ваши kcals давать задний ход и diet ответственно. Примите некоторый келп моря или синтетические иод и я держим пари ваши повышения temp. Отсутствие потребности использовать ваших кузнца и wesson для того чтобы swat padma детенышей mesquitos

наилучшим образом сказанное lol.

Соглашено 100%.

Все мысли на результатах вышеуказанного изучения и… setpoint?

Я hypercaloric -- высокое ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ, сало умеренного, вмеру CHO -- дополнять с келпом покрывает TID (иод 550 mcg apiece, который 367%DV) на сверх месяц и мой temp budged. T4 и TSH нормальны (работа крови), но это обязательно не уценивает T4 - > вопросы преобразования T3, или возможно вопросы TRH (которые включились бы с моими возможными вопросами Prl).

Что сказать что эти как раз москиты?

EDIT: Full-text для тех интересуемое… ожидание минута, куда кнопка «приложения» пошла? …. PM для full-text после этого.

хороший шанс OP утюг недостаточный также, как цвет ваших рук?

никакая потребность для манипуляции тиреоида, постепенно не работает ваши калории давала задний ход.

нет вы тощее тучное ecto!? Я сомневаюсь что ваш T3 низок, хотя я неправильн раньше. Я определенно изыскивал бы вне путь испытать это перед дополнять.

вс это отладка анормалная температура тела. Оно даже впускает что нет функциональности тиреоида измерения фактической. Я полагаю если вы учитываете дефицит температуры проблемой, то вы определенно имели бы случай. Он заявляет что то в температуре всего пациента случаев пошло вверх. теми стандартами это также не значит что они делают дерьмо к тиреоиду.

Лично - дополнять инкрети тиреоида запрещённый как ад. Я не основываю это из что-нибыдь за исключением личного stigmatism к ему видя что случается когда тиреоид будет работать неправильно - я РАДОСТНО не выйду мои одним если совершенно необходимо.

Мои калории никогда действительно то низкое начать с -- Сделал ЕСЛИ на некоторое время, то (~10-14 неделей?) с достаточными калориями для поддержания веса. Получено больн, и имейте калорийный остаток на немного неделей, котор нужно попробовать возвратить потерянный вес (возвратите ~4 lbs над 2 неделями). Все время (кроме когда я имел лихорадку на немного дней), мой temp утра около 96.2-96.5, и мой пиковый temp ~97.2 во время дня (96.9 теперь, на 7:45 PM).

Мои руки часто (обычно?) красный цвет/пурпур, этот цвет покуда я могу вспомнить. Мой вход утюга довольно высок (над RDA), и я всегда проходил испытания требуемые, что подарил кровь. Могли вы сказать мне о входе утюга и цвете руки? То ново к мне.



Тощее тучное ecto? Я никогда не описывал как таковой, хотя я полагаю что другие могло думать по-разному. BTW -- Lyle McD написало что низкий T3 мог быть причиной что диетпитания keto делают ссыпать трудным, по мере того как T3 в involved в ПРОФЕССИОНАЛЬНОМ синтезе классифицирует…

Я адресовал первоначально плакат там. Он сказал что он было часто холодн, и я думал я вспомнило, что оно было индикацией быть недостаточен в утюге (много студенты колледжа). Я был думать малокровный, и после этого цвет или пигмент рук смогли быть очень бледны.

Я думаю в таком калорийном ограничении однако, много вещей начал бы случиться. Первоначально плакат должен bump калории давал задний ход, по мере того как мы все конспектировали. Отсутствие потребности для манипуляции тиреоида на этой стадии.

моя ошибка после этого. Я не уверен где я выбрал то впечатление вверх на. Извинения.

Не конечно комментарий какие lyle должен сделать с вашим temp тела…

lol -- отсутствие нужных извинений. Вы смогли быть правы, вы могли получить идею от pics я вывешивал. Я имею как раз никогда действительно потревожился о классифицировать в определенный «фенотип»… Я как раз знаю что я хочу быть большле, сильно, сухопаро, толковейше, etc…

Мой комментарий был отчасти в ссылке на «тощий тучный» комментарий -- вычисляющ что вы inferred мой фенотип от моего pics, я предложил то если мои уровни T3 были деиствительно низки (независимый уровней T4/TSH, помнит вас), то которые смогли по возможности быть одним из влияний в «тощей» половине уровнения. IOW, скомпрометированные середины T3 понизило ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ середины синтеза не как большие по мере того как я смог быть (хотя я принимаю что поднимающ T3 одновременно поднимает ПРОФЕССИОНАЛЬНУЮ оксидацию с синтезом)…

Мои руки нормальный цвет, когда im «двигая», но если я остаюсь в одном месте на долгий период времени, то я получат холод, и мои руки скоро повернут очень бледным и получат холод, до тех пор пока я не начну гореть энергию снова. Im уверенное я не имею низшие уровни утюга, по мере того как я имею изо дня в день всего цыпленка и шар oatmeal. Остальные veggies и плодоовощ 600 калорий их что я горю через cardio.

Изучение очень intresting по мере того как для этого уверенно поднимает T3, учитывая они поддерживают более высокую температуру, очевидно я было бы нужно bump мои калории до спички вход T3, который увеличивает другие процессы в temp тела тела не как раз.

Вход 120mg «тиреоида панцыря» и начать с 2000 калориями ежедневно и отрегулировать вход калории до I не более длиной не будет терять вес или будет приобретать любые на 2800 калориях. После этого медленно конусность с med тиреоида.

Hmm i забыло который тяжеловес Avant написал статью о ей, но от что я читаю messing с вашим тиреоидом нет то рискованое.

Yeah theres изучение вне туда на вопросах которые приняли T3 на год дальше непрерывно, и туда уровни T3 возвратили не познее 3 недели - 3 месяца. Также на дне была персона которая неправильно была misdiagnosed, и была T3 givin для обработки на 4 лет и его T3 возвратил к базису после 4 неделей.

Получающ мой анализ крови сделано это после полудня и идущ для того чтобы попросить следующее;
TSH
Свободно T4 + T3
Anti-TPO + TgAB
Ferritin
Cortisol
Эстроген
Прогестерон
Свободный тестостерон
DHEA
Обратный T3

Я не буду получать мои результаты задним на четверге, im держащ до 1500 калорий день до анализа крови, который ближе к вечеру сегодня.

которое изучение это? Одно я прочитал измеренный T3 temp не

Высоко температура тела, высоко метаболизм который контролирует тиреоидом. Как раз мое взятие на ем…

Любое знающее помочь вне здесь?

EDIT: Что proberly почему вы бежите температура когда имеющ лихорадку, метаболизм увеличивает.

«Лихорадка увеличивает тариф сердца и метаболизм» http://en.wikipedia.org/wiki/Fever

пожалуйста см. для того чтобы вывесить #12 где я выделяю почему я имею сомнение на ваших каузации = n здесь. Я даже не должен посмотреть другие изучения когда одно вывесило ясно положения которые специалисты тиреоида не соглашаются с им.

Врачи-специалисты вероятно не делают приходить к согласию относительн 99% из дерьма мы говорим около на этом форуме.

Пошли для моего анализа крови проверить бесплатно T3… они ОТКАЗАЛИ сделать так, и после этого сказали к мне «как раз между этими 4 стенами, вы принимая что-нибыдь, таблетки тиреоида или стероиды сколько угодно вида» я не ответил нет и как раз дал мне взгляд если im лежа. Я объяснил что я провел исследование некоторое исследование и что проверять мое TSH значит sh*t jack, если мой тиреоид низок, и что T3 нужно быть проверенным, то они не дал мне твердое «нет, которое неправильно люди на интернете пробует заработать деньги из вас». «Как?» я спросил там ответ был «ими очень ухищренные люди» я посмотрел их с пустой стороной, и погулял вне.

Так мне нужно кто-то которое знание, котор нужно помочь мне вне здесь, по мере того как не даже NHS (государственная служба здравоохранения) идут помочь мне теперь.

Для черточки я окончательно сломал вниз с wiki'ed температуры тела:



поднимите должное к температуре - вашему hypothylmus отвечая к патогенам - метаболически деятельность.



Вы удачливейшая сволочь, вы.



и мой фаворит:



как о thermic влиянии еды?




Я полагаю что дополняющ с T3 находил под таким же классифицированием как дополняющ AAS. Вам не нужно оно но оно смогло сделать довольно неимоверные вещи если ваш не потревожил о выключенное оно причиняет.

EDIT: Честно к богу причина i думала что вы думало вы было тощие ecto было потому что вы спросили мои мысли на как они должны натренировать против остальных. Я не судил ваш pics. Кто я, котор нужно судить?

Не, я довольно живу жизнь 20 лет более менее и счастлив и напористо, сравнено к длинной жизни нажатия, которая если я держу пойти, то оно будет, должной к мой падать уровней инкрети. мне нужно cig как раз усмехнуться. Когда логически думающ я должен быть самой счастливой персоной я в моей жизни, но эмоциональн im не с им на всех.

Что почему im идя остановить отрезать и медленно построить вверх по калориям или конусности meds T3.

Также ваше предложение о принимать T3 не сделало никакое чувство, typo? Я хотел был бы знать чего ваше мнение.

парень Иисуса Христа.

Я на 97.8 теперь, который милые проклятые хорошие, хотя 5:15 PM (когда мой temp должен быть на свое максимальном). Новые доказательства (IMO) что могло быть вопрос: вчера немедленно после гимнастики (пока я потею мой ишак, по возможности должно к высокому TRH?) мой temp был чуть-чуть на 98.0 -- Я надеялся бы хотя бы немного градусов высоко. Опять, потеть без высокого temp тела делает меня любознательним если TRH - > TSH - > часть T4 идет отлично, то с проблемами в T4 - > преобразование T3. Как раз не интересующ, хотя, никаким доказательством.



Вы правы -- хотя бы согласно входу wiki, не смотрит как тиреоид involved. Интересно.




Я не уверен -- Я довольно жизнь более полная но (потенциально) немножко более короткая жизнь.




Hmmm… кто определяет «нормальный» в этот случай? May быть рассмотрен нормальный… для персоны с основными undiagnosed вопросами тиреоида? May быть нормальная температура… для весьма сухопарого индивидуала с низким leptin? Не конечно о то одном.



Выключение кажется довольно реверзибельным, и я не знаю насколько трудного смогло быть сделано с дозами до ЗАЯВКЫ 90 mcg (согласно этого большой дозе Др. Wilson). В действительности, согласно Др. Wilson, одно сплющивает с T3 на медленном достаточно тарифе что поддержан temp тела (98.6), никогда не падая ниже по мере того как он с реальным выключением тиреоида.



Я соглашаюсь, хотя 20 лет довольно бит. Вы бедный человек даже вывесили temps тела насколько я могу увидеть (могл пропустить их). Получите термометр и столб вверх по некоторым temps -- утро базальное (немедленно после просыпать, перед вами даже сверните из кровати), после этого всегда 3-5 часов в течении дня. Интересен для того чтобы увидеть.

Возможно я должен посмотреть в селен…

Тип deiodinase iodothyronine i selenocysteine-содержа энзим.
Ягода MJ, Banu l, PR Larsen.

Лаборатория института Говард Hughes медицинская, Brigham и стационар Бостон женщин, Массачусетс.

Хотя тироксин (3.5.3 ', 5 ' - tetraiodothyronine, T4) главным образом выделительный продукт vertebrate тиреоида, свои необходимые метаболически и отработочные влияния все посредничаны 3.5.3 ' - triiodothyronine (T3), которые произведено от prohormone 5 ' - deiodination. Тип-я deiodinase iodothyronine, тиол-требуя propylthiouracil-чувствительная оксидоредуктаза, найден главным образом в печенке и почке и обеспечивает большой часть из обеспечивая циркуляцию T3 (1) но до тех пор этот энзим не был очищен. Используя клонирование выражения в oocyte Xenopus, мы изолировали дна kilobase 2.1 комплементарное для этого deiodinase от архива cDNA печенки крысы. Кинетические свойства протеина выраженного в переходных системах assay, распределении ткани RNA посыльного, и своих изменениях с состоянием тиреоида, всех подтверждают свою тождественность. Мы находим что mRNA для этого энзима содержит codon UGA для selenocysteine которое необходимо для maximal протеиновой активности. Это объясняет почему преобразование T4 к T3 повреждено в экспириментально дефиците селена и определяет необходимую роль для этого прослеживающего элемента в действии инкрети тиреоида.

PMID: 1825132 [PubMed - индексированное для MEDLINE]

В справедливости, Matt был OP этой резьбы….

OP = первоначально персона??

И да, я извиняюсь для угона -- Я вероятно раскрою резьбу моих на этом для того чтобы облегчить обсуждение различных вопросов представленных здесь.

Я советовал бы меньше cowbell.

и я верю что он было адресовано сперва и передняя часть больше всего всеми участниками. Я вывесил один столб для черточки с исследованием. Вы имеете пункт, но я чувствую как мы дали ему ядровую консультацию перед двигать обсуждение вниз с twisty узкой части.

Очевидно мое leptin ОЧЕНЬ низко которое что причиняет мои низкие тестостерон и уровни T3. По мере того как leptin нельзя увеличить если вы остаетесь такими же жировыми отложениями (точкой отсчета), то я читал что leptin довольно много контролирует все инкрети поэтому там был бы любым пунктом в даже увеличивать мой тариф калории если мои T3 и тестостерон не идут budge так или иначе, то по мере того как они проконтролированы leptin.

Я действительно полюбил бы ответ к этому!?

Почему ваше leptin не увеличило бы? Refeed bump leptin и более высокий ежедневный калорийный вход с хотя бы 45grams сал установит ваше испытание. Ваш делать этот путь слишком осложнил.

смешная часть в ваши OP вы положение которые НЕ разбивают dieting работаемый для вас очень наилучшим образом с потерей 12%bf. Теперь, когда вы хотите упасть 2 ваша авария dieting и узнавая нет франтовского решения. Ваше бой ваше предыдущее знание о чем вы знаете работы. Ваш быть нерациональн.

Leptin не увеличило бы как отрегулированное свое тучными клетками, очевидно если я имею очень маленькую тучную массу в theres клеток после этого не очень для того чтобы отрегулировать leptin.

Я прочитал статью laynes на leptin и много других и im пробующ для того чтобы получить к сжатиям с им, поэтому если неправда im пожалуйста указывает я в правильном направлении, то спасибо

ok наилучшим образом ваша неправда на обоих пунктах о leptin. Оно не отрегулирован тучными клетками (не конечно куда вы получили это от) и вы не имеете очень маленькую тучную массу если ваш на 12%. Возможно вы должны прочитать статью снова после этого пробуете версию равенства.

не упоминать тех убийств аварии dieting leptin выравнивает так если вы читали статью, то почему вы поэтому ад согнутые на делать что-то которое отрицательное к вашему фокусу?

Никогда, котор не говорят i я был аварией dieting, я хочу получить увеличению мои калории, im только ел этот низкий уровень потому что мой метаболизм замедлял так много, который почему я хочу увеличить инкреть T3 которая в свою очередь увеличит тестостерон но если они может только быть увеличено theres leptin после этого никакое упование. Layne написало статью говоря что refeeds не имеют много влияние на leptin, если любые.

Я буду искать для версии равенств теперь.

Посмотрите, Matt.

Ваше неверно истолковывающ все очевидно если вы думаете, то тучные клетки регулирует leptin. Вы также не имеете никакой ключ что ваш делать если вы dieting то длиной без refeeds. Refeeds берет leptin на острие и вся fucking цель для его. Понижать калории должные к проигрышному весу больше о'кей ЕСЛИ ваши планируя скромные refeeds. Я получаю ощупыванию вас бедный человек о. Я имел многочисленнAp переговоры электронной почты с Layne, и он был на моем первом состязании BB. Он поддерживает refeeds.

Вам refeed немедленно и вставляете ваш cals на 2000. Refeed каждое 10days с вашими карбюраторами на день сопоставляя вокруг времен разминки как Lyane предлагает и вы потеряете вес я guaren fucking тройник оно. Я себя мальчик плаката Layne Norton, но вы очевидно не постигаете материал.

EDIT: Refeeds Layne очень очень проконтролированы также. Нет как раз пойденной встречи плутовки одичало. Дважды ваш ежедневный вход карбюратора при сала почти вполне исключенные то весь день.

EDIT EDIT: Layne также говорит что нет много комнаты в диетпитании отрезока для фруктозы но я вижу вы включает яблока в вашем режиме также.

ваш также идти соединить меня к где Layne имеет статью leptin потому что я никогда не видел ее.

anyhow - вы хотите сделать диетпитание Layne/Др. Джо - после этого прочитайте этот переработанный вариант 15-20x's в ваших собственных словах с словарем, тезаурусом и wikipedia к decifer оно все.

http://www.bodybuilding.com/fun/layne36.htm

Leptin отвечает к калорийному входу -- специфически карбюраторы путь пойти. Прочитайте серию leptin 6 частей секретным агентом и равенством -- вы вероятно не будете получать гораздо из его the first time… но я рекомендую вас печать оно и перечитываю его каждые немногие месяцы как ваше улучшенное вникание физиологии.

Первое изучение я пришел поперек, я уверен сотниы более лучших одних вне там если вы как раз смотрите:, то

Отношения между уровнями leptin и входом углевода во время тренировки rowing.
Desgorces FD, Chennaoui m, Drogou c, Guezennec CY, D. Gomez-Merino.

Отдел физиологии, IMASSA - BP 73, Brétigny/Orge Cedex, франция f.desgorces@free.fr.

ЦЕЛЬ: Это изучение было конструировано для того чтобы определить отношение между диетпитанием и уровнями leptin во время тренировки rowing. МЕТОДЫ: Диетические входы используя 3ые-дневн показатели еды, тренируя том и реакции leptin к тренировке 90 минут (измерению перед, в конце и после 2 и 24 h спасения) было определенным в начале и в конце сезона тренировки 8 месяцев для тяжеловесных rowers. РЕЗУЛЬТАТЫ: Во время тренировки, мы наблюдали увеличениями в входе энергии и в томе тренировки (12.1+/-1.8 и 14+/-1.4 MJ/day, и 3.8+/-1.1 и 6.5+/-1.8 встречи/неделя, соответственно в начале и в конце сезона). Были увеличены входы углевода (CHO) и протеина (P<0.001 и P<0.05, соответственно), тогда как то из липида были неизменно (P=0.08). Уровни Leptin в покое были неизменны, пока задержанные уменшения произошли (на postexercise 2 h) в ответ на минимальную тренировку 90 (P<0.01). В конце сезона, postexercise и 24 уровня leptin postexercise h несомненно были сопоставлены к входу CHO (r=0.62 и r=0.69, соответственно; P<0.05). ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Увеличение в входе CHO над сезоном тренировки для rowers. Наши результаты предложили что повторенное hypoleptinemia в ответ на акутовую тренировку вызвало определенный выбор CHO для обеспечения гомеостазирования энергии.

PMID: 18212714 [PubMed - в процессе]




Jake право в что вы фактически имеете совершенно точное количество bf. 12% специально не сухопаро, для того чтобы быть честно.



Refeeds не идет внести изменения долгосрочные в leptin, но недолгосрочное влияние (~ 5 hrs более поздно?) то внесет изменения если refeeds использованы часто.




Много плодоовощей имеют довольно низкое содержание фруктозы, фактически. Я значу, взгляд на Colin, он низкий карбюратор (приятель jk ).

Нет, но серьезно nutritiondata.com говорят фруктозу для большого яблока, только ~8.8g ~13g для малого.

Я понимаю WRT leptin прикладывая его к dieting. Я буду заявка ни под каким видом до равенства с вами насколько БОЛЬШАЯ ЧАСТЬ из микробиологии идет; однако, чувствительность приемного устройства имеет тонну дерьма, котор нужно сделать с влияниями leptin. Так сделайте refeeds. Если ваши вполне выключение и вакантное leptin после этого возможно на недолгосрочном маштабе вы не увидят повышение в leptin, то но если ваш ход на здоровом уровне, котор нужно начать с и заметить знаки неуклонного снижения, то я чувствую то от личного доказательства anecdotel предлагает что это хороший инструмент, котор нужно помочь вам поддерживать здоровые уровни его. Меньше bf вы имеете меньше leptin ваше тело произведет, но оно не модулируется им. Ни чувствительность приемного устройства. Если вы задействуете, то карбюраторы в refeed типе фасонируют ваш идти поужинать преимущества иметь мощные приемные устройства.

В случае Matt в котором он правоподобные, котор будут пуст реакции leptin к его подавая привычкам для анормалного количества времени после этого я согласился бы что refeed не идет быть ответом к ВСЕМ его проблемам - который почему мое refeed предложение было сопровожено повышением в cals.

Насколько фруктоза идет Layne делает довольно много мнение что фруктоза следует включить в цикл отрезока и мило проклято никудышно. Имеющ напрактиковано чего его мнение на вопросе предлагает я согласиться. Ссыпать что-то completely different.

Я прочитаю обеспеченное соединение и буду готов извлечь мою ногу от моего рта, но я думаю что предложение что leptin проконтролировано тучными клетками путь с основания. Не упоминать вас всегда имейте такой же ЧИСЛО тучных клеток они как раз сжимают или expland если вы целево не будете использовать экзогенные mothods apoptosis причины таких. Оно нормально не происходит. Так с этим в разуме единственная вещь вы смогли сказать была бы что реакция инсулина в тучных клетках будет управляя фактором leptin в который случай Я МОГ мочь купить тем. Но не как оно стоит.

EDIT: Я полюбил шлем на colin, острокомедийном!

Черточка вы relize я была вкладчиком к этой резьбе, праву? Заканчивать связь столбы 7 и 14. Кажется, что будут остальные мочиась спичкой между VC и Startingserious.

Я противоречу с некоторым из что каждое говорит но наиболее notiblynotibly отсутсвие VC обеспечивать изучение для того чтобы соединить корреляцию что leptin произведено эффект тучными клетками или произведено в этом. Leptin огромный способствуя фактор fatloss но нет единственной вещи, котор включили в его.

Я не могу стоять пробующ просеять повсеместно в 2 люд brickering. Можете вы указать я к уместным номерам столба?

I guess I just don't understand your terminology here. This sentences seems contradictory within itself "The less bf you have the less leptin your body will produce, but it's not modulated by it."

I don't know a whole lot about leptin receptor sensitivity -- but I do remember reading about leptin BBB permeability issues being a big deal. I always thought transport was a huge issue, and that (for example) obese individuals exhibited elevated plasma leptin but that it didn't necessarily translate to proportionately higher leptin in the CSF. Then again, obesity is a different animal entirely.

Other than M&M's leptin articles, where else can you point me to learn more about the receptor sensitivity?



I believe PPARgamma agonists, as well as extreme obesity can induce adipocyte hyperplasia outside of childhood (when it is common). This is how thiazolidinediones improve insulin sensitivity. You're right that generally the fat cell numbers will stay the same. I don't see what you're arguing against WRT fat cells "controlling" leptin. There are many factors, one of which is the fat cell size (positive correlation), another would be fat cell number (which, as you said, is relatively constant in a given individual but will vary across a population).

Relationship between adipocyte size and adipokine expression and secretion.
Skurk T, Alberti-Huber C, Herder C, Hauner H.

Else Kr�ner-Fresenius-Centre for Nutritional Medicine, Technical University Munich, Am Forum 5, D-85350 Freising-Weihenstephan, Germany. nutritional.medicine@wzw.tum.de

CONTEXT: Adipocytes are known to release a variety of factors that may contribute to the proinflammatory state characteristic for obesity. This secretory function is considered to provide the basis for obesity-related complications such as type 2 diabetes and atherosclerosis. OBJECTIVE: To get a better insight into possible underlying mechanisms, we investigated the effect of adipocyte size on adipokine production and secretion. DESIGN, PATIENTS, AND MAIN OUTCOME MEASURES: Protein secretion and mRNA expression in cultured adipocytes separated according to cell size from 30 individuals undergoing elective plastic surgery were investigated. RESULTS: The mean adipocyte volume of the four fractions ranged from 205 +/- 146 to 1.077 +/- 471 pl. There were strong linear correlations for the secretion of adipokines over time. Secretion of leptin, IL-6, IL-8, TNF-alpha, monocyte chemoattractant protein-1, interferon-gamma-inducible protein 10, macrophage inflammatory protein-1beta, granulocyte colony stimulating factor, IL-1ra, and adiponectin was positively correlated with cell size. After correction for cell surface, there was still a significant difference between fraction IV (very large) and fraction I (small cells), for leptin, IL-6, IL-8, monocyte chemoattractant protein-1, and granulocyte colony-stimulating factor. In contrast, antiinflammatory factors such as IL-1ra and adiponectin lost their association after correction for cell surface area comparing fraction I and IV. In addition, there was a decrease of IL-10 secretion with increasing cell size. CONCLUSIONS: The results clearly suggest that adipocyte size is an important determinant of adipokine secretion. There seems to be a differential expression of pro- and antiinflammatory factors with increasing adipocyte size resulting in a shift toward dominance of proinflammatory adipokines largely as a result of a dysregulation of hypertrophic, very large cells.

PMID: 17164304 [PubMed - indexed for MEDLINE]

I found the overall thread interesting, notably the dearth of "good" evidence that metabolism drops significantly independent of fat mass during caloric restriction. The majority of the metabolism drop seems to be due to fat loss. See post 36, even startingserious admits this although it is contrary to his position.

VC didn't cite info on leptin production in adipocytes or correlation with size because that's pretty well known material...

Here's a quick one (first that came up), showing leptin production is from adipocytes, and that production is based on many factors, including "adiposity."

Leptin signaling, adiposity, and energy balance.
J�quier E.

Institute of Physiology, University of Lausanne, Switzerland. Eric.Jequier@iphysiol.unil.ch

A chronic minor imbalance between energy intake and energy expenditure may lead to obesity. Both lean and obese subjects eventually reach energy balance and their body weight regulation implies that the adipose tissue mass is "sensed", leading to appropriate responses of energy intake and energy expenditure. The cloning of the ob gene and the identification of its encoded protein, leptin, have provided a system signaling the amount of adipose energy stores to the brain. Leptin, a hormone secreted by fat cells, acts in rodents via hypothalamic receptors to inhibit feeding and increase thermogenesis. A feedback regulatory loop with three distinct steps has been identified: (1) a sensor (leptin production by adipose cells) monitors the size of the adipose tissue mass; (2) hypothalamic centers receive and integrate the intensity of the leptin signal through leptin receptors (LRb); (3) effector systems, including the sympathetic nervous system, control the two main determinants of energy balance-energy intake and energy expenditure. While this feedback regulatory loop is well established in rodents, there are many unsolved questions about its applicability to body weight regulation in humans. The rate of leptin production is related to adiposity, but a large portion of the interindividual variability in plasma leptin concentration is independent of body fatness. Gender is an important factor determining plasma leptin, with women having markedly higher leptin concentrations than men for any given degree of fat mass. The ob mRNA expression is also upregulated by glucocorticoids, whereas stimulation of the sympathetic nervous system results in its inhibition. Furthermore, leptin is not a satiety factor in humans because changes in food intake do not induce short-term increases in plasma leptin levels. After its binding to LRb in the hypothalamus, leptin stimulates a specific signaling cascade that results in the inhibition of several orexigenic neuropeptides, while stimulating several anorexigenic peptides. The orexigenic neuropeptides that are downregulated by leptin are NPY (neuropeptide Y), MCH (melanin-concentrating hormone), orexins, and AGRP (agouti-related peptide). The anorexigenic neuropeptides that are upregulated by leptin are alpha-MSH (alpha-melanocyte-stimulating hormone), which acts on MC4R (melanocortin-4 receptor); CART (cocaine and amphetamine-regulated transcript); and CRH (corticotropin-releasing-hormone). Obese humans have high plasma leptin concentrations related to the size of adipose tissue, but this elevated leptin signal does not induce the expected responses (i.e., a reduction in food intake and an increase in energy expenditure). This suggests that obese humans are resistant to the effects of endogenous leptin. This resistance is also shown by the lack of effect of exogenous leptin administration to induce weight loss in obese patients. The mechanisms that may account for leptin resistance in human obesity include a limitation of the blood-brain-barrier transport system for leptin and an inhibition of the leptin signaling pathways in leptin-responsive hypothalamic neurons. During periods of energy deficit, the fall in leptin plasma levels exceeds the rate at which fat stores are decreased. Reduction of the leptin signal induces several neuroendocrine responses that tend to limit weight loss, such as hunger, food-seeking behavior, and suppression of plasma thyroid hormone levels. Conversely, it is unlikely that leptin has evolved to prevent obesity when plenty of palatable foods are available because the elevated plasma leptin levels resulting from the increased adipose tissue mass do not prevent the development of obesity. In conclusion, in humans, the leptin signaling system appears to be mainly involved in maintenance of adequate energy stores for survival during periods of energy deficit. Its role in the etiology of human obesity is only demonstrated in the very rare situations of absence of the leptin signal (mutations of the leptin gene or of the leptin receptor gene), which produces an internal perception of starvation and results in a chronic stimulation of excessive food intake.

PMID: 12079865 [PubMed - indexed for MEDLINE]

correlation doesn't equal cassation. I think you know that. While I agree cell size reduces and leptin quantities reduce simulatiously but my argument is with the sentiment that fat cells are the limiting factor here. That's all I'm saying. But remember that you also need less leptin. As far as homeostasis goes it would be silly for your body to keep on pumping out a huge amount of fat reducing hormone without the large quantities of fat. Doesn't mean that what's there isn't used, just that there is less of it.

I could say I have more test levels than my mom but she's got enough of it for what she needs. Same as leptin. I think it's silly to assume levels would stay the same, but i don't think your fat cells are behind maintaining leptin homeostasis when fat is reduced. Just as your gonads aren't responsible for testosterone release frequency or amount. They just do what they're told. Assuming receptors are in working order and free.

Receptor sensitivity is why obese people have high levels of leptin... I think. Different animal but i think it's been speculated that either transport or receptors are the culprit in this regard. I shouldn't be so bold as to state either way if I'm not 100%.


in order for your study to be relevant I'd need to know the connection between adipokine and leptin which I don't (sorry). Assuming adipokine is a limiting factor of leptin (is it?) it would be fat cells -> adipokine -> leptin???? As I said I don't know the connection but that doesn't seem right.

ahhh now this sheds on light on things... I'm not gonna be a complete dick and say this is in mice... but it does cross my mind.

I acknowledge that leptin is released by fat cells... but that doesn't necessarily explain why you have less leptin with small cells does it? I think I'm getting a little confused.

Uh..... you guys should probably go read the Leptin series.

I
II
III
IV
V

huge edit:

I will intake 2000 calories daily, 800 calories from protein, 400 calories from fats, and 800 calories from carbs. Wont this massive increase in calories almost 2 fold to what i would normally consume, cause massive fat gain?

When i cut sgsin i will incorporate refeeds around my workouts.