Как раз подумал что я упадет вы все примечание препятствуя вам знать около:

член 1 subfamily vanilloid переходного приемного устройства потенциальный (TRPV1). Если начальное исследование на этом готовит вне, то оно смогло быть BIGTIME.

Исследование все еще подготовительное мероприятие в лучшем случае и утверждение потребностей но оно кажется довольно изумительным. Могл хотеть прочитать вверх на ем.

Приветственные восклицания,
Секретный агент

В какой области? тучн-потеря?

Активация канала Type-1 Vanilloid переходного приемного устройства потенциального предотвращает Adipogenesis и тучность

http://circres.ahajournals.org/cgi/content/full/100/7/1063

Интересно, от соединения выше:

Механизм романа стробируя и сенсибилизируя приемного устройства капсаицина (TRPV1): Тоническая inhibitory регулировка внеклеточного натрия через места protonation external на TRPV1.
Ohta t, Imagawa t, Ito S.

Лаборатория. Pharmacol., Dept. Biomed. Sci., выпускник. Sch. Ветеринар. Med., UNIV. Хоккаидо, Саппоро 0600818.

Переходный потенциал V1 приемного устройства (TRPV1) неселективный канал катиона выраженный в nociceptors и активированный капсаицином. TRPV1 обнаруживает разнообразные стимулы, включая кислоту, жару и эндогенные vanilloids, и функции как молекулярный интегратор воспринятия боли. Здесь мы демонстрируем романную регламентационную роль внеклеточного Na (+) ([Na (+)](o)) на функции TRPV1. В людской зародышевой почке (HEK) 293 клетки выражая porcine TRPV1, низкий уровень [Na (+)](o) вызванные увеличения [Ca (2+)](I) которое было подавлено антагонистами TRPV1 и облегчило реакции к капсаицину, протонам, жаре и endovanilloid. [Na (+)]удаление (o) одновременно выпытало a [Ca (2+)](I) увеличьте и наружн-выпрямил течение с подобной реверсирования потенциальная к тому из капсаицина. Обезвреживание 2 кислотных выпарок, которые совещаются протон-чувствительность к TRPV1, привело к в уменьшении низкого уровня [Na (+)](o) - наведенные реакции. В основной культуре porcine сензорных невронов, удаление [Na (+)](o) произвел a [Ca (2+)]увеличение (I) и настоящие реакции только в клетках отвечая к капсаицину. Низко [Na (+)](o) вызвал a [Ca (2+)](I) увеличьте в сензорных невронах одичалого типа мышей, но не мышах TRPV1-null, и в клетках HEK293 выражая людское TRPV1. Присутствующие результаты предлагают то [Na (+)](o) отрицательно регулирует стробировать и polymodal сенсибилизацию канала TRPV1. [Na (+)](o) окружать несколько протон-чувствительных мест на внеклеточной стороне pore-forming петли канала TRPV1 может сыграть важную роль как тормоз для того чтобы подавить чрезмерно работу этого канала под физиологопсихологическими условиями.

Искать neuroprotection: вводить cannabinoids.
Martínez-Orgado j, Fernández-López d, Lizasoain i, J. Romero.

Зона de Pediatría y Neonatología, стационар Alcorcón Fundación; Будапешт, 1; 28922-Alcorcón Мадрид, Испания. jamartinezo@fhalcorcon.es

Система cannabinoid образована некоторыми эндогенными ligands (endocannabinoids), обычно arachydonic кисловочными производными, и их специфическими приемными устройствами. Эндогенная система cannabinoid (ECS) включается в управление синаптической передачи, модулируя памяти, мотивировки, движения, nociception, аппетита и thermoregulation. ECS также прилагает extraneural влияния, главным образом immunomodulation и vasodilation. 2 приемного устройства cannabinoid были клонированы до тех пор: CB (1) приемные устройства выражены в центральной системе (CNS) но могут также быть найдены в glial клетках и в периферийных тканях; CB (1) приемные устройства приемные устройства Gi/o соединенные протеином которые модулируют работу нескольких протеинов мембраны плазмы и внутриклеточных троп signaling. CB (2) приемные устройства также приемные устройства протеин-соединенные Gi/o; хотя принято что CB (2) приемные устройства не выражены в невронах forebrain, они были описаны в активированном glia. Некоторые из cannabinoids активируют другие приемные устройства, например приемные устройства vanilloid (TRPV1). В последнее время, ECS вытекает как естественная система neuroprotection. Это рассмотрение основано на некоторых свойствах cannabinoids как их vasodilatory влияние, ингибитировании отпуска excitotoxic аминокислот и cytokines, и модуляции оксидативного усилия и токсической продукции азотоводородной окиси. Такие влияния были продемонстрированы в взрослых и newborn животных моделях акутовых и хронических neurodegenerative условий, и постулируют cannabinoids как ценные neuroprotective агенты. Патенты отнесенные к приемным устройствам cannabinoid также обсужены.

PMID: 18221224 [PubMed - в процессе]

Я следовал за этим также, как раз немного вещей что своя манипуляция смогла доказать полезную: боль, вес, (наведенный натрий) гипертензия, плазма GH/IGF-1, рост волос, пластичность кожи, thermogenesis, пищеварение

Лучше всего, мощные агонисты VR1 имеющиеся законно и дешево

Bummer

Усилие ретикулума переходной причины агонистов vanilloid 1 приемного устройства потенциальной эндоплазменные и смерть клетки в людских клетках легкя.

Thomas KC, Sabnis КАК, Johansen Я, Lanza DL, Moos PJ, Yost GS, CA. Reilly.

Отдел лекарствоведения и токсикологии, университета Юта, Salt Lake City, UT 84112, США.

Vanilloid 1 переходного приемного устройства потенциальное (TRPV1) кальци-селективный канал иона выраженный в людских клетках легкя. Мы показываем что активация внутриклеточной субпопуляции усилия ретикулума причин TRPV1 эндоплазменных (ER) и смерти клетки в людских бронхиальных эпителиальных и луночных клетках. Обработка агониста TRPV1 (nonivamide) причинила отпуск кальция от ER и изменила транскрипцию арестования роста и транскрипта 3 (GADD153), GADD45alpha, GRP78/BiP, ATF3, CCND1, и CCNG2) дна повреждени-индуцибильного в образе соответствующем с prototypical агентами ER усиливать-наводя. TRPV1 антагонист N- (4-tert-butylbenzyl) - тиомочевина этила N'- (1 [3-fluoro-4- (methylsulfonylamino) - фенил]) (LJO-328) заблокировал реакции и цитотоксичность mRNA. EGTA и деятельность при поверхности TRPV1 клетки рутения красная заблокированная, а они не предотвратили реакции или цитотоксичность гена усилия ER. Цитотоксичность прошла eukaryotic фактор начала 2 перевода, фосфорилирование субблока 1 (EIF2alpha) и индукцию прошед параллельно параллельно GADD153 mRNA и протеина. Переходный overexpression причиненного GADD153 независимого смерти клетки обработки агониста, и клетки выбранные для стабилизированного overexpression доминантн-отрицательного мутанта GADD153 показали уменьшенную чувствительность. Salubrinal, и АБС битор цитотоксичности ER stress-induced через тропа EIF2alphaK3/EIF2alpha, или стабилизированный overexpression мутанта EIF2alpha-S52A доминантн-отрицательного также заблокировало смерть клетки. Обработка линии клетки почки 293 TRPV1-null людской зародышевой с агонистами TRPV1 не начала реакции усилия ER. Также, n-benzylnonanamide, бездействующий аналог nonivamide, не суменный для того чтобы причинить отпуск кальция ER, увеличение в выражении GADD153, и цитотоксичность. Мы заключаем что активация ER-прыгает TRPV1 и стимулирование выражения GADD153 через тропа EIF2alphaK3/EIF2alpha представляет общий механизм для цитотоксичности клетк-проницаемыми агонистами TRPV1. Эти заключения значительно в пределах контекста заболеваний легкя воспалительных где повышенная концентрация эндогенных агонистов TRPV1 вероятно произведена в достаточных количествах для того чтобы причинить активацию TRPV1 и смерть клетки легкя.

Типы издания:

* Поддержка исследования, N.I.H., Extramural


PMID: 17332266 [PubMed - индексированное для MEDLINE]

Вероятно самое важное открытие

1: Тенденции Pharmacol Sci. 2008 январь; 29 (1): 29-36. Epub 4-ое декабря 2007. Соединения
Вытекая роль TRPV1 в мочеизнурении и тучности.

Suri a, A. Szallasi.
Отдел патологии и иммунологии, Медицинского факультета университета Вашингтон, St Louis, MO 63110, США; Снадобье Дисковери иммунологии и воспаления, научно-исследовательский институт Bristol-Myers Squibb фармацевтический, Принстон, NJ 08543, США.
Член 1 subfamily vanilloid переходного приемного устройства приемного устройства капсаицина потенциальный (TRPV1) высоки выражен на сензорных нервных волокнах innervating панкреас. Деиствительно, роль TRPV1 в боли посредничать во время панкреатита солидна. Начальное возбуждение этих нервов капсаицином последовано за реверзибельным тугоплавким положением (загрублением) или, под некоторыми условиями как неонатальная обработка, neurotoxicity. Интересно, удаление волокон TRPV1-positive subcutaneous обработкой капсаицина не только ameliorates боль панкреатита но также умаляет вызревани-связанное увеличение веса и улучшает допуск глюкозы и в мышах на high-fat диетпитании и в моделях крысы типа - мочеизнурения 2. Новое доказательство подразумевает непредвиденное, решающая роль для TRPV1 по своему типу - 1 (аутоиммунное) мочеизнурение. Non-брюзглые диабетические мыши (КИВКА) носят мутант hypofunctional TRPV1. Удаление нервов нося этот мутант TRPV1 капсаицином предотвращает иммунн-посредничанное разрушение клеток островка бета несмотря на персистирование diabetogenic клеток t. Собирательно, эти заключения устанавливают критическое соединение среди сензорных нервов, тучности и мочеизнурения и определяют фармакологическую блокаду TRPV1 как романный терапевтический подход для предохранения мочеизнурения и управления веса.
PMID: 18055025 [PubMed - в процессе]

Не смогите показаться, что найти место для того чтобы upload текст в этом форуме.

Не идти дождь на кто-нибудь парад здесь но я станьте высоки подозрительным исследования тучности грызуна и интересуйте если разницы между оптимизированием грызуна пищеварительным и человеком причина настолько много вещей, то которые кажется, что работают для уменьшения или тучность управления в грызунах не готовит вне в людях.

Как раз в общем научном чувстве. Недавнее открытие антагонистов приемного устройства специфических для семьи vanilaoid показывает некоторые довольно изумительные вещи. Специфически соединение между заболеваниями autoimune, слабонервной тканью, и метаболически помехами.

Изучения на TRPV1 интересны в и себе но что действительно exciting интерпретирует эти новые заключения в свете всего исследования на capsacin которое non специфический агонист.

Оно также делает меня думать о исследовании на HISS. Видящ как одно может строго одиночная пачка нерва к печенке и отменить большинств действие инсулина. Кажет родственным к данным на устном стимулировании capsacin кишечных и вагусных нервов и влияний которые причины.

Как раз один пример как capsacin активирует кишечные пачки нерва соединенные к печенке которая приводит к в вазоконстрикции к висцеральным тучным пусковым площадкам. Таким образом преференциально перенося тучное распределение к peripheral хранит который оптимальн.

Не кажется, что соединяется никакая окончательная теория унифицировать на всем это а оно как раз как очень немногие обыкновенно ingested вещества еды сразу действует на слабонервной ткани. Таким образом она кажется к мне вся из этих вещей отнесены в некотором способе.

интересно. все другие nutrigenomic/эпигеномные подсказки на ваших плите или радиолокаторе теперь?

Натрий Tungstate приходит запомнить…

http://www.sciencedaily.com/releases/2008/...80313125347.htm

активация приемных устройств TPRV1 может вызвать долгосрочное нажатие

http://www.sciencedaily.com/releases/2008/...80312141250.htm

«Исследователя нашли что они смогли преградить LTD в ломтиках мозга используя снадобья которые преграждают TRPV1. Также, они смогли навести LTD (долгосрочное нажатие) используя капсаицин TRPV1-activating составной.»

Bummer

yeah, мы все были бы сорваны как jesus если половина этого вещества фактически пересекла сверх к людям.

Холодно.

Психиатрия Biol. 9-ое апреля 2008 [Epub впереди печати]
Родственные статьи, соединения
Щелкните здесь для того чтобы прочитать
Antistress влияние канала TRPV1 на синаптической пластичности и пространственной памяти.

HB Li, Mao RR, Zhang JC, Yang y, Cao j, L. Xu.

Ключевая лаборатория животных моделей и людских механизмов заболеванием, и лаборатория KIZ/CUHK совместная Bioresources и молекулярного исследования в общих заболеваниях.

ПРЕДПОСЫЛКА: Поверены, что обостряет усилие neuropsychiatric и познавательные разлады. В частности, гиппокамп, который играет критические роли в некоторых типах памяти, включая пространственную память, восхитительно чувствительн к усилию. Некоторые типы памяти поверены к пластичности быть в зависимости от деятельност-зависимой hippocampal синаптической как долгосрочное потенциирование (LTP) и долгосрочное нажатие (LTD), но усилие подавляет LTP и облегчает LTD в гиппокампе и повреждает пространственную память. Хотя vanilloid 1 переходного приемного устройства потенциальное (TRPV1 или VR1) широко выражено в гиппокампе, оно остает неизвестным антагонизирует ли канал TRPV1 влияния усилия на hippocampal функции. МЕТОДЫ: Используя капсаицин агонистов TRPV1 и resiniferatoxin и селективные capsazepine антагонистов и SB366791, мы рассмотрели влияние активации TRPV1 на LTP и LTD в hippocampal ломтиках CA1 ювенильных крыс. Furthermore, мы рассмотрели смогли ли влияния акутового усилия на синаптической пластичности и пространственной памяти быть предотвращены intrahippocampal или внутрижелудочным вливанием агониста TRPV1. РЕЗУЛЬТАТЫ: Капсаицин и resiniferatoxin агонистов TRPV1 облегчили LTP но подавленные изменения LTD. были посредничаны TRPV1 потому что селективные capsazepine антагонистов TRPV1 и SB366791 преградили действия капсаицина. Акутовым LTP подавленное усилием и позволенный LTD, но капсаицином агониста TRPV1 эффектно предотвратили это влияние. Когда капсаицин intrahippocampally или intragastrically был настаивать, акутовое влияние усилия на повреждать пространственное возвращение памяти вполне было предотвращено. ЗАКЛЮЧЕНИЯ: Канал TRPV1 возможные цели для того чтобы облегчить LTP и подавить LTD, в свою очередь защищая hippocampal синаптическую пластичность и пространственное возвращение памяти от влияния акутового усилия.

PMID: 18405883 [PubMed - как поставлено издателем]

Очень интересно. Показывает что оба RK агонист TRPV1, и что оно наводит рост волос в людских мужчинах (котором fitnecise упомянутом ранее).

Дополнительно, интересно что это отношение с IGF-I идет оба путя; предыдущие рапорты что выражение увеличения IGF-I TRPV1 и своей проницаемости, и это показывают что agonism TRPV1 увеличивает IGF-I (что кажется как некоторый вид положительной системы с обратной связью - странной). Я интересую какие влияния внутрирастительная администрация агонистов TRPV1 могла иметь на уровнях IGF-I… Ответ:


Он кажется что устные агонисты TRPV1 эффективны на обоих: (1) увеличивая уровни плазмы IGF-I, и (2) повышающ рост волос в необычайные 64.5% из вопросов. Горячее проклятье!

Некоторый показ доброты изображения-y как значительно некоторое из улучшения было:

«Влияние администрирования капсаицина и isoflavone на росте волос в 4 волонтерах с алопесией. Рост волос наблюдался на 5 месяцев после того как администрация капсаицина и isoflavone в мужчине волонтират с AGA (54 y.o.) (a), в волонтере мужчины с НА (29 y.o.) (b), в волонтере женщины с AGA (39 y.o.) (c), и в волонтере женщины с AA (40 y.o.) (d).»


Также, от full-text изучения упомянутого avantgarde, мы получаем:


Что превосходно, и точно чего мы хотим. Приемные устройства Vanilloid выражены в тканях adipose (этом были показаны в людях также, как мыши в этом изучении) и agonism их извлекает триглицериды от их капек (не всецелло подтверженных в людях, но).

В изучении крышки: «Уровни плазмы IGF-I значительно были увеличены от уровней базиса в 31 волонтере с алопесией на 5 месяцах после администрирования капсаицина (6 mg/day) и isoflavone (75 mg/day) (p < 0.01), пока они не было увеличено в 17 волонтерах с плацебо управленным алопесией»
редактируйте: Я вижу что вы как раз редактировало и добавляло

Мы фактически рассматриваем эти точные ингридиенты среди других, и я думаю что я имеет путь получить вокруг вопросов боли, но мне нужно освежить на этиологиях hairloss по мере того как я вспоминаю туда был возможной проблемой ускорения в зависимости от причины. Получит проект идя снова, спасибо для мотивировки.

Превосходное fitnecise новостей. Дополнительно, оно кажется что какао преграждает отпуск CGRP путем преграждать каналы иона Ca2+:

О, это в сензорных нервах в стороне, но оно что-то рассматривать принимая ваше chocamine с вашими кетонами и evodiamine поленики.

С другой стороны, страдальцы мигрени beware:

Оно кажется что TRPV1 и свой отпуск CGRP включаются в мигрени, так как смог быть фактор который одно могло хотеть для рассмотрения смотря в эти агонисты TRPV1.

Интересно…

Больше…

Оно кажется что открывается механизм для (значительно) сенсибилизации причиненной агонистами TRPV1. Оно неудивителен что CaMKIIa вовлечено, потому что оно имеет значительно роли в фосфорилировании приемных устройств NMDA в LTP.

Так это почему вы едва ли всегда видите естественно balding мексиканское/latino. jalapeños!


Редактируйте: огорченно к тупому спуску резьба

Славный wrt находки. к LTP.

Я имел некоторые проблемы с мигренями когда я испытал capsacian awhile заднюю часть, хотя он ограничивал голод. Не стоимость тревога IME.

Посмотрите те изображения! Славно.

Yeah вывесил изучение Cap+ Isoflavone=hair в другой резьбе. Смогло кто-то пожалуйста помочь мне найти продукты с этими ингридиентами без другого вещества?

И yeah отсутствие продуктов с кофеином в их.

Также изучение использовало крышку mg 6 - каждый продукт я нахожу выдержки перца Кайен - блоки жары перечисления - как я перевожу дозу?

Такие же с Isoflavone - какой продукт?

Я хочу начать каталогизировать все известные агонисты TRPV1, так как те которые могут то: (1) источник они или (2) делают продукты с ими иметь список имеющимся.

Здесь агонисты что я в настоящее время осведомлен:

(с формой: Имя (комментарии & аналоги; завод нашел внутри) - общие пользы/влияния.)

Капсаицин (Dihydrocapsaicin, Olvanil, Arvanil, Capsiate; красный ец) - аналгетик, тучная потеря, regrowth волос.
Resiniferatoxin (ультра мощный аналог капсаицина; resinifera euphorbia) - аналгетик, это одно настолько мощен что он может легко навести смерть клетки.
Кетоны поленики (поленика) - тучная потеря.
Evodiamine (fructus) evodiae - тучная потеря.
Куркумин (турмерин) - противостаритель, портивораковый.
Piperine (aka Bioperine; черный перец) - увеличивая nutrient bioavailability (специально куркумин), грубо как мощный как капсаицин на приемном устройстве TRPV1.
Gingerol (Zingerone, Paradol; имбирь) - контролируйте уровни сахара крови, и увеличивайте nutrient bioavailability.
Изотиоцианат аллила (масло мустарда, хрен, wasabi) - Antibacterial.
Cinnamaldehyde (циннамон) - контролируйте уровни сахара крови, и противогрибково (также недорог).
Евгенол (clove, мускат) - аналгетик, антисептиковый.

Катехин (EGCG, etc.; зеленый чай, черный чай) - эти были найдены к синергическому с агонистами TRPV1.
Vinpocetine (Vincamine; барвинок) - и АБС битор PDE-1 тот приводит к в увеличениях в cGMP. Увеличения в cGMP соединены к увеличениям в CGRP, основному продукту agonism TRPV1 (см. здесь для родственного обсуждения). Таким образом, оно кажется что Vinpocetine должно быть синергическо с агонистами TRPV1.

Я думаю что много из смесей перечисленных выше в настоящее время под-исследована & недостаточно использована, и кто-то должно сделать что-то о том.

Интересная маленькая отметка цели я пришел через perusing full-text на Resiniferatoxin (RTX):

Могл хотеть попробовать и во избежание пропранолол если вы смотрят, что используете агонисты TRPV1 для тучной потери.