Remodeling комплекса приемного устройства ryanodine причиняет leaky каналы : Молекулярный механизм для уменьшитой емкости тренировки
Во время тренировки, были предложены, что повреждают дефекты в отпуске кальция ( Ca2) функцию мышцы. Здесь, мы показываем что во время тренировки в мышах и людях, главным каналом отпуска Ca2 NEOBXODIM для соединения сужением возбуждения (ECC) в скелетной мышце, приемном устройстве ryanodine (RyR1), будет прогрессивно PKA-hyperphosphorylated, S-nitrosylated, и после того как он истощен фосфодиэстеразы PDE4D3 и RyR1 стабилизируя субблока calstabin1 (FKBP12), resulting in каналы leaky которые причиняют уменьшитый допуск тренировки в мышах. Мыши с скелетным musclespecific пропусканием calstabin1 или дефицитом PDE4D exhibited значительно поврежденная емкость тренировки. Малая молекула (S107) предотвращает расход calstabin1 от сложной улучшенной емкости поколения и тренировки усилия RyR1, уменьшенного Ca2 - зависимые нейтральные уровни киназы креатина деятельности при и плазме calpain протеазы. Я приняты совместно, эти данные предлагают по возможности механизм которым утечка Ca2 через каналы calstabin1-depleted RyR1 водит к неполноценному Ca2 сигнализируя, повреждение мышцы, и поврежденную емкость тренировки.
полнотекстово: http://www.pnas.org/cgi/reprint/105/6/2198.pdf
Спортсмены выносливости, примечание взятия.