Это протеин который interferse с traslocation GLUT4 навело insullin. Оно подавлен AMPK. Действительно интересный бит что он селективный в мышце против ткани adipose. IOW он не регулирует транслокацию GLUT4 в adipose но он делает в мышце из-за его обилие в той ткани.
Также, он был определен как одна перегласовка в людях тех результаты в predisposition тучности.
ЦИТАТА
1: Biol Chem j. 7-ое февраля 2008 [Epub впереди печати] щелкает здесь для того чтобы прочитать соединения
Ингибитирование транслокации GLUT4 Tbc1d1, протеином Rab GTPase активируя обильным в скелетной мышце, частично сброшено активацией AMPK.
Chavez JA, WG подъязка, СТАРШИЙ Keller, майна WS, GE Lienhard.
Биохимия, медицинский институт Dartmouth, Hanover, NH 03755.
Инсулин увеличивает переход глюкозы путем стимулировать торговать внутриклеточного GLUT4 к поверхности клетки, процессу известному как транслокация GLUT4. Ключевой протеин в сигнализировать этот процесс AS160, протеин Rab GTPase активируя (ЗАЗОР) деятельность которого кажется, что подавлена фосфорилированием Akt. Tbc1d1 ЗАЗОР Rab с последовательностью высоки подобной к тому из AS160 и с такой же характерностью Rab как то из AS160. Роль Tbc1d1 в регулировать торговать GLUT4 мутновата. Наше предыдущее изучение показало что overexpressed Tbc1d1 заблокировало инсулин-простимулированную транслокацию GLUT4 в adipocytes 3T3-L1, даже если инсулин причинил фосфорилирование на своем одиночном каноническом мотиве Akt. В текущем исследовании, мы показываем в adipocytes 3T3-L1 что Tbc1d1 только 1/20 как обильное как AS160, что knockdown Tbc1d1 не имеет никакое влияние на инсулин-простимулированной транслокации GLUT4, и что overexpressed Tbc1d1 также блокирует транслокацию GLUT4 выпытанную активированным выражением Akt. Эти результаты показывают что эндогенное Tbc1d1 не участвует в инсулин-отрегулированной транслокации GLUT4 в adipocytes и не предлагает что деятельность при ЗАЗОРА Tbc1d1 не подавлена фосфорилированием Akt. В добавлении, мы открыли что Tbc1d1 очень высоки выражено в скелетной мышце чем тучно и что активатор AICAR AMPK частично обратил ингибитирование инсулин-простимулированной транслокации GLUT4 overexpressed Tbc1d1 в adipocytes 3T3-L1. Знаны, что причиняет активация AICAR киназы AMPK транслокацию GLUT4 в мышце. Вышеуказанные заключения сильно предлагают что Tbc1d1 компонент в тропа transduction сигнала водя AMPK-простимулированную транслокацию GLUT4 в мышце.
PMID: 18258599 [PubMed - как поставлено издателем]
Ингибитирование транслокации GLUT4 Tbc1d1, протеином Rab GTPase активируя обильным в скелетной мышце, частично сброшено активацией AMPK.
Chavez JA, WG подъязка, СТАРШИЙ Keller, майна WS, GE Lienhard.
Биохимия, медицинский институт Dartmouth, Hanover, NH 03755.
Инсулин увеличивает переход глюкозы путем стимулировать торговать внутриклеточного GLUT4 к поверхности клетки, процессу известному как транслокация GLUT4. Ключевой протеин в сигнализировать этот процесс AS160, протеин Rab GTPase активируя (ЗАЗОР) деятельность которого кажется, что подавлена фосфорилированием Akt. Tbc1d1 ЗАЗОР Rab с последовательностью высоки подобной к тому из AS160 и с такой же характерностью Rab как то из AS160. Роль Tbc1d1 в регулировать торговать GLUT4 мутновата. Наше предыдущее изучение показало что overexpressed Tbc1d1 заблокировало инсулин-простимулированную транслокацию GLUT4 в adipocytes 3T3-L1, даже если инсулин причинил фосфорилирование на своем одиночном каноническом мотиве Akt. В текущем исследовании, мы показываем в adipocytes 3T3-L1 что Tbc1d1 только 1/20 как обильное как AS160, что knockdown Tbc1d1 не имеет никакое влияние на инсулин-простимулированной транслокации GLUT4, и что overexpressed Tbc1d1 также блокирует транслокацию GLUT4 выпытанную активированным выражением Akt. Эти результаты показывают что эндогенное Tbc1d1 не участвует в инсулин-отрегулированной транслокации GLUT4 в adipocytes и не предлагает что деятельность при ЗАЗОРА Tbc1d1 не подавлена фосфорилированием Akt. В добавлении, мы открыли что Tbc1d1 очень высоки выражено в скелетной мышце чем тучно и что активатор AICAR AMPK частично обратил ингибитирование инсулин-простимулированной транслокации GLUT4 overexpressed Tbc1d1 в adipocytes 3T3-L1. Знаны, что причиняет активация AICAR киназы AMPK транслокацию GLUT4 в мышце. Вышеуказанные заключения сильно предлагают что Tbc1d1 компонент в тропа transduction сигнала водя AMPK-простимулированную транслокацию GLUT4 в мышце.
PMID: 18258599 [PubMed - как поставлено издателем]
ЦИТАТА
1: Mol Genet жужжания. 15-ое сентября 2006; 15 (18): 2709-20. Epub 7-ое августа 2006. Щелкните здесь для того чтобы прочитать соединения
TBC1D1 выбранный для строгих гена и доказательства тучности для гена/взаимодействие гена в predisposition тучности.
Камень s, Abkevich v, Russell DL, Riley r, Timms k, Tran t, Trem d, откровенный d, Jammulapati s, КОМПАКТНЫЙ ДИСК Neff, Iliev d, Gress r, он g, GC Frech, Adams TD, Skolnick MH, Lanchbury JS, Gutin a, SC охоты, D. Shattuck.
Мириад Генетика, Inc., город соли, UT 84108, США. sstone@myriad.com
Молекулярная этиология predisposition тучности в большинстве неизвестна. Здесь, мы представляем доказательство что генетическое изменение в TBC1D1 совещается риск для строгой тучности в женщинах. Мы определили вариант кодирвоания (R125W) в TBC1D1 которое сегрегировало с заболеванием в родословных тучности 4p15-14-linked. В случаях выведенных от родословных с самым сильным доказательством рычага, вариант значительно был связан с тучностью (P=0.000007) и хромосомы нося R125W определили большинство доказательства которое первоначально соединило 4p15-14 с заболеванием. В добавлении, путем выбирать семей которые сегрегировали R125W с тучностью, мы могли произвести высоки значительно доказательство рычага для локуса predisposition тучности на 4q34-35. Этот результат обеспечивает дополнительное и подтверждая доказательство что R125W влияет на подверженность тучности, размежевывает положение гена тучности на 4q34-35 и определяет ген/взаимодействие гена которое влияет на риск для predisposition тучности. Окончательно, хотя функция TBC1D1 неизвестна, протеин структурно подобен к известному регулятору инсулин-посредничанной транслокации Glut4.
PMID: 16893906 [PubMed - индексированное для MEDLINE]
TBC1D1 выбранный для строгих гена и доказательства тучности для гена/взаимодействие гена в predisposition тучности.
Камень s, Abkevich v, Russell DL, Riley r, Timms k, Tran t, Trem d, откровенный d, Jammulapati s, КОМПАКТНЫЙ ДИСК Neff, Iliev d, Gress r, он g, GC Frech, Adams TD, Skolnick MH, Lanchbury JS, Gutin a, SC охоты, D. Shattuck.
Мириад Генетика, Inc., город соли, UT 84108, США. sstone@myriad.com
Молекулярная этиология predisposition тучности в большинстве неизвестна. Здесь, мы представляем доказательство что генетическое изменение в TBC1D1 совещается риск для строгой тучности в женщинах. Мы определили вариант кодирвоания (R125W) в TBC1D1 которое сегрегировало с заболеванием в родословных тучности 4p15-14-linked. В случаях выведенных от родословных с самым сильным доказательством рычага, вариант значительно был связан с тучностью (P=0.000007) и хромосомы нося R125W определили большинство доказательства которое первоначально соединило 4p15-14 с заболеванием. В добавлении, путем выбирать семей которые сегрегировали R125W с тучностью, мы могли произвести высоки значительно доказательство рычага для локуса predisposition тучности на 4q34-35. Этот результат обеспечивает дополнительное и подтверждая доказательство что R125W влияет на подверженность тучности, размежевывает положение гена тучности на 4q34-35 и определяет ген/взаимодействие гена которое влияет на риск для predisposition тучности. Окончательно, хотя функция TBC1D1 неизвестна, протеин структурно подобен к известному регулятору инсулин-посредничанной транслокации Glut4.
PMID: 16893906 [PubMed - индексированное для MEDLINE]