Находка вокруг 1 здесь.

Это время я иду попытаться сторона андрогена вещей, потому что останавливать эстроген сделал не fucking работа.

Бежать:

Wks

1-3 магний 20 Havoc @ ED + Lipoderm ультра (4 squirts ЗАЯВКА на комоде) + низко - диетпитание keto-ish калории
4-8 (ish) магний 5 Andractim @ (2.5/side) диетпитание ED + recomp/maintenance
9-18 clomid (ish) (100, 50 на немного дней, после этого сплющивают к магнию 25 для остальных) + магний 25 EOD ATD @ (очень низкая доза, но как и АБС битор суицида он должен работать отлично)

Я по возможности добавлю в Bromo/caber на те последние 10 неделей также в ожидании результатов анализа крови пролактина, котор я принял вчера (Стив носит их).


Общая идея: Gyno приводит к от разницы между андрогеном и сигнализировать эстрогена (сигнализировать e усилен Prl). Так wks 1-3 я горю сало, которое имеет серии aromatase. Hopefully сало комода будет подчеркнуто, lipo освободит вверх FA и калорийный дефицит съест их вверх пока Havoc играет 2 роли: предотвратите мышцу расточительствуя и наведите маленькое выключение HPTA (возможно). Выключение in this case хорошо потому что низкие эндогенные aromatizable стероиды намереваются низкий эстроген, оптимизирующ следующий шаг: andractim. Это должно сделать мой a: Изумлять коэффициента e довольно fucking в моем комоде for a while.

Окончательный шаг (clomid + atd + возможно bromo) должен «загерметизировать дело,» с 10 неделями повышенного испытания и низкого (er) E.

Я также использую forskolin + RK периодическ, также, как various other supps. Скоро на времени, я пойду в его более поздно. Возможно.


Я нахожусь в настоящее время на втором дне. Я люблю lipo -- холодное ощупывание славно, как ментол.


Начинать pics:

Я не уверен что вы имеете фактическое «gyno», котор они смотрят как это может как раз быть кожей, не ткань груди underneath. О коже затягивая сливк? Также, вы использовал быть тучный малыш?

То будет gyno и я думаю andractim сделает некоторые существенное улучшение в ситуации.

Бросьте, из любопытства, будет шрамом на вашей левой стороне от?

Он имеет puffy ниппели, но за исключением того трудно увидеть любую ткань груди возникновения. Я интересую если он искоренял всю ткань груди и теперь как раз имеет puffy ниппели и некоторую свободную кожу.

Комментарий OT - ваша смотря черточка hyyyyuge. Уверенн ваш класть в ваши lattes, но мне хочет то cup'o'java.

DHEA может быть полезно во время first few неделей:

http://www.mindandmuscle.net/forum/index.php?showtopic=1771

DHEA имеет estrogenic метаболит и AI не предотвратит образование его. Не смогите вспомнить имя/структуру.

Это будет 5-AD, ER агонистом.

CPa весит в: http://forum.bodybuilding.com/showthread.p...p;highlight=5AD

Я надеюсь выигрыши dashforce этот comp над gyno это время.

Укомплектуйте личным составом вашу зону ручки влюбленности будет реально недостаточен сала. Будет то тучное распределение из-за что-нибыдь в частности?

Спасибо, DHEA вне после этого.

В старый столб Loki, я смотрел в Lisuride Maleate.




Это может very well быть жизнеспособная алтернатива к bromo или caber.

т супер bromo имеемые мы не обсужено более раньше? Оно, котор нужно иметь в сегодняшнем рынке?


РЕДАКТИРУЙТЕ: dopergin будет оно будет имя pharm явно. Оно было одобрен для этапов onset Parkinson

Nope, множество mammary ткани разветвляя повсеместно в комод, некоторые полностью к подмышкам. Длинние стренги.

Reminds я -- Я иду сделать измерения крумциркуля поэтому мы можем получить что-то более конкретным чем «хороше мое gyno могло сжать немного…» (хотя оно кажется что мои массы сжимают и вырасти заметно… больше всего нотабль что они кажутся много, гораздо малее немедленно workout столба… не ниппели, но фактический трудный цилиндр ткани чувствуют как диаметр сжимали).

В лубом случае, крумциркули (Accu-Измерение 3000)--

Комод (тучный), halfway между ниппелью и подмышкой -- 4-4.5 миллиметра
Supriliac 6-6.5mm

Rt скапливает (одно сразу под ниппелью, по мере того как несколько) ~6 миллиметров (крепко измерить)
Лейтенант массовое ~4mm (чувствует гораздо малее чем rt)




Я использовал к BMX когда я был teenager. Как раз одно из много wipeouts (и относительно небольшое одно, на том). Имел конец handlebar come across моя сторона, был фактическ очень поверхностно, как раз налево большой, широкий, отмелый струпь.



Ниппели puffy из-за glandular ткани underneath. Иметь gyno обязательно не намеревается вы будет иметь огромное количество сала комода, справедливые железы. И железы не совсем то огромное. Опять, это будет реальным фактическим gynecomastia в реальном маштабе времени. Я думаю будет более детальное описание (если вы заинтересованы), то в журнале я соединил к в моему первому столбу.



Ha. Я знал я полюбило вы for some reason, спасибо. Эти будут справедливый pics gyno. Более лучший pics моего physique хромающ-ишака здесь, после того как я принят в то же самое время как эти.

Я следую за программой Марк lay out McD для меня в IC (я уверен вы может выкопать вверх по резьбе). Для задней части, она has got некоторые рядки кабеля, DLs, утяжеленные pullups, лежа delts уклона назад flyes/flies (этим вызывают… основно повышениями lat но полагающся сверх на 45*, работы задние и другое подпирают вещество) и пуловеры кабеля.




Спасибо за наилучшим образом-желают. Я удивлен -- Я всегда чувствовал как я снес несоразмерно тучное в моих ручках влюбленности чем другие зоны моего тела. Ничего специальное -- скоро периодами отдыха и сериями supersets, никакими carbs cardio, содержания в проверке, и работой которая держит меня постоянн на моих ногах и двигать (я не будут кельнер). Я держал пари что я приобрету вес hella если я изменил работы -- он чувствует как я иду миллион mile an hour нося подносы 50 фунтов еды, и я делает его на переносы 4 5-11 часов или так дни в неделю, плюс гуляя типы b/t на campus. То будет множество основно низкой интенсивности cardio, я полагает.



Colin, вы делаете мной смех . Вы всегда look for новая дорога снять кожу с кота. Вы имеете что-то против фактического использования bromo или caber? Я намереваюсь bromo имеет показатель следа как 30 лет, при некоторые женщины сообщая непрерывную пользу на up to 20 лет… То будет довольно damn хорошим человеком. Caber недавн имело немного вопросов, и я не уверен я люблю полувыведение длинн-ишака, но… damn человек. Оно трескает меня вверх по как вы всегда look for новые углы к снасти это вещество.

Я получаю мои причины, expound более поздно. Но начать, ниже будет концом айсберга о почему LM смотрит сладостным.

И я буду слишком ленивым ATM для того чтобы объяснить релевантность этих изучений после выкапывать их все вверх:




Независимость эстроген-наведенной pituitary пролиферации на местном выражении mRNA IGF-I и mRNA EGF. Дорабатывая влияния tamoxifen и terguride.
Hána v, Haluzík m, Schreiber v.

Третий отдел внутренне микстуры, первого факультета микстуры, университета Prague Чарльз, чешской республики.

Pituitary гиперплазия также, как пролиферация endometrium будет типичными реакциями к администрации эстрогена в грызунах. Оба инсулин-как фактор-я роста (IGF-I) и эпидермическое фактор роста (EGF) были вовлечены как посредники paracrine и усилители действия эстрогена в uterus грызуна. Роль auto/paracrine IGF-I, EGF, их приемных устройств и протеинов IGF binding в pituitary пролиферации пока не была разрешена. Здесь мы использовали semi-quantitative обратный assay цепной реакции полимеразы транскрипции (RT PCR) для того чтобы продемонстрировать изменения в обилии mRNA IGF-I и mRNA EGF в крысе пролиферировать мыжской pituitary in response to бензоат estradiol (EB; 1 mg/kg b.w. дважды еженедельное i.m. для 3 неделей) и дорабатывая влияния снадобиь антагонизируя pituitary укрупненность - antiestrogen tamoxifen (TAM, 5 mg/kg b.w. ежедневных) и также допаминэргическое terguride агониста (TER, 0.66 mg/kg b.w. ежедневных, по заведенному порядку использовано для обработки prolactinomas). В 3 отдельно экспериментах, EB навел увеличение 2.2-2.5 створок в pituitary весе. Обилие mRNAs IGF-I и EGF в pituitaries EB-обработанных животных не отличало от управления в 2 экспериментах и в третей серии с самыми маркированными pituitary mRNAs гиперплазии обоих значительно уменьшитых фактор роста находились ровные. Antiestrogen TAM administered с EB частично преградило EB-наведенную пролиферацию и значительно простимулировало выражение mRNA IGF-I (p=0.003) и mRNA EGF (p=0.023), пока EB или TAM самостоятельно не простимулировали mRNAs изученных фактор роста. Значительно antiproliferative влияние допаминэргического агониста TER на EB-наведенной pituitary пролиферации (p=0.006) было сопровожено с уменьшитым обилием mRNA IGF-I (p=0.025), но не mRNA EGF. Наши результаты предлагают что эстроген-наведенная pituitary пролиферация независимо местного выражения mRNAs IGF-I и EGF.

PMID: 9706996 [PubMed - индексированное для MEDLINE]


Влияния bromocriptine и terguride на пролиферации клетки и apoptosis в эстроген-простимулированном anterior pituitary gland крысы.
Yonezawa k, Tamaki n, T. Kokunai.

Отдел нейрохирургии, школы университета Kobe микстуры.

Были расследованы влияния bromocriptine и terguride на эстроген-простимулированном anterior pituitary gland крысы Wistar женщины. Pituitary уровни пролактина веса и сыворотки (PRL) были уменьшены обработкой с bromocriptine или terguride. Immunohistological пятная для антигена клетки пролиферировать ядерного (PCNA) показало что индекс PCNA обозначая PRL-производя клеток значительно был уменьшит обработкой с bromocriptine или terguride сравненным с untreated клетками. Число apoptotic клеток проанализированных терминальным трансфераз-посредничанным deoxynucleotidyl методом конца забоины deoxyuridinetriphosphate-биотина обозначая значительно был увеличен в крысах обработанных с bromocriptine или terguride. Подавлением пролиферации клетки и индукцией apoptosis будут важные влияния bromocriptine и terguride в обработке prolactinomas и других hyperprolactinemias.

PMID: 9465588 [PubMed - индексированное для MEDLINE]



Lisuride, агонист приемного устройства допамина с свойствами антагониста приемного устройства 5-HT2B: отсутствие сердечных valvulopathy неблагоприятных отчетов о реакции снадобья поддерживает принципиальную схему критической роли для agonism приемного устройства 5-HT2B в сердечном valvular фиброзе.
Hofmann c, Penner u, Dorow r, Pertz HH, Jähnichen s, Horowski r, Latté KP, Palla d, B. Schurad.

Гловальная медицинская безопасность, Schering AG, Berlin, Германию. christoph.hofmann@schering.de

ЗАДАЧИ: Высокое падение fibrotic сердечных valvulopathies сообщило in association with агонист допамина 8beta-ergoline (DA), pergolide, и также покрывает рапорты для cabergoline и bromocriptine делало его обязательно рассмотреть теоретическую основу и фактические заключения в случае другого агониста DA, lisuride 8alpha-ergoline (используемого с 1970s для профилактирования мигрени также, как с 1980s для свои пролактин-понижать и anti-Parkinson деятельности). МЕТОДЫ: Мы рассматривали лекарствоведение lisuride по отношению к другим агонистам DA, и мы выполняли a в течении литературного исследования так же, как поиск наших и других неблагоприятных баз данных реакции снадобья для по возможности отношения lisuride с сердечное valvulopathy или для VSех рапортов фиброза в других положениях. РЕЗУЛЬТАТЫ: Наше просмотрение лекарствоведения и словесности сильно предлагает что снадобь-наведенные сердечные valvulopathies всегда отнесены к stimulatory наркотическя действие на трофических (2B) приемных устройствах 5-HT. По мере того как lisuride devoid такого влияния, но на противоположности находится весьма potent (2B) антагонист 5-HT, кажется, что будет ассоциация терапии lisuride с сердечными valvulopathies высоки маловероятна. В соответствии с этим предположением, не одиночный рапорт сердечное valvulopathy associated с терапией lisuride был определен в любой базе данных до тех пор. Furthermore, против предпосылки оцененных 360.000 терпеливейших лет, мы находили только очень малый количество случаев любая другая форма изменений 1x retroperitoneal, 2x плевральное, 2x легочное, 1x фиброза (внутрипоровых легочных), в части совмещенной с другими факторами риска и перемеююые confounding. Это близко сопрягает 4 рапорты имеющиеся от фиброз 1x retroperitoneal, 3x WHO (плевральный). In addition, только 5 других по возможности отнесенных условий (3x плевральное излияние, pleuritis 1x, перикардит 1x) были определены в базе данных Schering, Berlin реакции снадобья lisuride неблагоприятной. ЗАКЛЮЧЕНИЯ: Никакое соединение не было найдено между пользой lisuride и fibrotic сердечным valvulopathy, в соответствии с (2B) влиянием антагониста приемного устройства 5-HT этого снадобья. Очень низкое падение самопроизвольно рапортов любого другого фиброза было в состоянии быть даже совместимо с ассоциацией by chance в населенности, котор подвергли действию к lisuride. Хотя близкий контролировать для этого вроде побочные эффекты должна все еще быть порекомендованным в терапии с lisuride, наши данные не поддерживают принципиальную схему влияния типа предлагая что все спорынь-выведенные снадобья и специально агонисты приемного устройства DA с некоторым химически сходством к структуре спорыньи причинят или облегчат сердечные valvulopathies как наблюдали с pergolide.

PMID: 16614540 [PubMed - индексированное для MEDLINE]


Влияния LSD, ritanserin, 8-OH-DPAT, и lisuride на классический подготовлять в кролике.
SE Welsh, Kachelries WJ, Romano AG, Simansky KJ, Харви JA.

Отдел лекарствоведения, университета наук здоровья, Philadelphia Allegheny, cPa 19129, США.

были продемонстрированы, что увеличивают d-Lysergic кисловочное diethylamide (LSD), агонист на 5-HT (2A/2C) и приемные устройства 5-HT1A, ранее ассоциативный учить как измерено ускорять ход приемом реакции мембраны кролика классически подготовленной nictitating (нанометра). Текущее исследование рассмотрело более далее роль этих приемных устройств в действии LSD. LSD (30 nmol/kg, I.V.) значительно увеличил подготовленный прием реакции (CR) и к тону и свет подготовил стимулы (CSs), пока тетралин агонистов 8 hydroxy-2- приемного устройства 5-HT1A (dipropylamino) (8-OH-DPAT; 50 и 200 nmol/kg) и lisuride (0.3-30 nmol/kg) не имели никакое влияние. Ritanserin (6.7-6700 nmol/kg, S.C.), селективный (2A/2C) антагонист приемного устройства 5-HT, задержанный в развитии прием CRs KAK к тону TAK I к свету CSs в dose-dependent образе. Ritanserin (6.7-670 nmol/kg, S.C.) также дозирует зависимо антагонизировало повышение CR подготовляя произведенное LSD (30 nmol/kg, I.V.) KAK к тону TAK I к свету CSs. Мы заключаем что повышение приема CR LSD было из-за действия на (2A/2C) приемном устройстве 5-HT. Эти результаты предлагают что (2A/2C) приемное устройство 5-HT играет важную роль в учить.

PMID: 9476997 [PubMed - индексированное для MEDLINE]




8R-lisuride будет potent stereospecific агонистом гистамина H1-receptor частично.
RA Bakker, Weiner DM, ter Laak t, Beuming t, Zuiderveld OP, Edelbroek m, Hacksell u, Timmerman h, Г-Н Brann, R. Leurs.

Центр Leiden/Amsterdam для исследования снадобья, отдела целебной химии, Vrije Universiteit Amsterdam, Amsterdam, Нидерланды. ra.bakker@few.vu.nl

Людское приемное устройство гистамина H1 (H1R) будет важной, наилучшим образом, котор характеризуют целью для развития антагонистов для того чтобы обработать аллергические условия. Знаны, что potently антагонизируют много neuropsychiatric снадобиь H1R, таким образом производя некоторые из их побочных эффектов. In contrast, tolerability и потенциальное терапевтическое общее назначение agonism H1R в настоящее время мутноваты. Мы использовали cell-based функциональный assay для того чтобы оценить знанные снадобья терапевтики и справки для деятельности при агониста H1R. Наш первоначально функциональный экран определил 3 спорынь-основанных смеси обладая heretofore-неизвестной деятельностью при агониста H1R. 8R-lisuride продемонстрировало potent деятельность при агониста в различных assays включая выбор приемного устройства и технологию амплификации, накопление фосфата инозитола, и активацию ядерного фактора-kappaB с значениями pEC50 8.1, 7.9, и 7.9, соответственно, и с меняя градусами efficacy. Я основано на этих assays, 8R-lisuride будет potent stereospecific частично сообщенным агонистом для людского H1R но. Исследование выпарок, котор включили в вязку гистамина и lisuride, использующ мутанты H1R и молекулярное моделирование, показывало что хотя эти ligands структурно друг, lisuride-связывая карман в H1R близко соответствует к гистамин-связывая карману. Открытие potent stereospecific частично агониста H1R обеспечивает ценный инструмент более далее для того чтобы характеризовать эту важную терапевтическую цель in vitro.

PMID: 14978232 [PubMed - индексированное для MEDLINE]



Мышца GLUT-4 и инсулин связывая к эритроцитам и к ткани adipose, печенки и мышцы в genetically гипертенсивных брюзглых крысах и в их сухопарых siblings: влияние длиной - lasting обработки terguride.
Golda v, Hilgertová j, Zórad S.

Институт экспериментально нейрохирургии, университет Чарльз, факультет микстуры и учя стационар, Hradec Králové.

Эксперименты были выполнены в genetically гипертенсивных брюзглых крысах типа Koletsky (SHR/N-cp) и в их сухопарых siblings обоих сексов. Инсулин связывая к эритроцитам и к adipose ткани, ткани рукоятки и ткани мышцы был проконтролирован в животных управления и в животных под длинним - lasting обработка terguride. В substrain выставок вязки инсулина животных управления и зависимости ткани будучи повышанным в сухопарые крысы исключите инсулин связывая к эритроцитам где inverse поистине. Terguride увеличивает процент специфически инсулина связывая к эритроцитам в всех группах за исключением брюзглых женщин, проценте увеличений terguride специфически вязки к adipose ткани за исключением сухопарых женщин, упомянутое снадобье остало без влияния в ткани мышцы в всей группе за исключением сухопарых женщин где высота наведенная снадобьем была обнаружена. Влияние terguride в ткани печенки было проконтролировано только в мужчинах обоих substrains, высоте было найдено только в lean. GLUT-4 было проанализировано только в ткани мышцы. Влияние terguride было найдено в брюзглых женщинах, т.е., в группе которая показывает уменьшенному GLUT-4 relative to сухопарых женщин.

PMID: 9919714 [PubMed - индексированное для MEDLINE]



Пятилетнее прослеживание предыдущей терапии комбинации lisuride и levodopa против monotherapy levodopa в заболевании de novo Parkinson. Французский группаа по изучению Lisuride.
Allain h, Destée a, Petit h, Patay m, Schück s, Bentué-Ferrer d, Le Cavorzin P.

Laboratoire de Pharmacologie Expérimentale et Clinique et Обслуживание de Neurologie, Faculté de Médecine, Université de Rennes Я, Rennes, France.Herve.Allain@univ-rennes.fr

Значением предыдущего первоначально coadministration levodopa (L-допы) и lisuride в заболевании Parkinson был главнаяа задача текущего исследования. Хаотизировали пациентов Eighty-two с заболеванием недавн диагностированного идиопатического Parkinson в 2 группы для обработки с L-допой одной или L-допой + lisuride. Проба былаослеплена на первый год и раскрывает на following 4 лет. Selegiline (10 mg/day b.i.d.) было добавлено в обеих группах на конце первого года. Измерениями исхода было развитием счеты и subscores дозировки L-допы и шкала расценок заболеванием унифицированного Parkinson, и падением усложнений мотора. Тариф отключения был более высок в группе L-допы (63.4%) чем в группе комбинации. Улучшение мотора было более лучшим (p < 0.01) в группе L-допы + lisuride. Предпологаемыми усложнениями мотора был редки, вмеру и эквивалент в 2 группах несмотря на разницу в дозировке L-допы (446.7 против 387.5 mg/day). Долгосрочное прослеживание продемонстрировало L-доп-щадя влияние lisuride (среднего 1 mg/day), положительное воздействие предыдущей терапии комбинации на состоянии мотора и paucity усложнений мотора в обеих группах. Karger 2000 авторского права S. AG, Basel

PMID: 10894991 [PubMed - индексированное для MEDLINE]



Hyperprolactinemia в брюзглом также, как в сухопарые женщины крыс Koletsky: влияние длиной - lasting обработки terguride.
Golda v, J. Jurcovicová.

Институт экспериментально нейрохирургии, университет Чарльз, факультет микстуры и учя стационар, Hradec Králove.

Пролактин плазмы был измерен в genetically гипертенсивных брюзглых крысах Koletsky, в их сухопарых siblings и в normotensive крысах напряжения Wistar. Lean так же, как брюзглые женщины покажите hyperprolactinemia. Мужчины Wistar напрягаются также, как брюзглые крысы и их siblings показывают соответствующее prolactinemia за исключением сухопарых мужчин уровень выставки более высокий чем мужчины Wistar. Зависимость секса prolactinemia пропавша в крысах напряжения Wistar. Длиной - lasting обработка terguride уменьшает prolactinemia в брюзглом также, как сухопарые крысы обоих сексов. Снадобье показало уменьшитое prolactinemia в мужчинах напряжения Wistar. Когда группа в составе крысы рассмотрена в корреляции вычисления корреляции положительной смогите быть документировано между полными холестеролом плазмы и пролактином плазмы. В брюзглых женщинах положительная корреляция была найдена между инсулином плазмы и пролактином плазмы.

PMID: 9951046 [PubMed - индексированное для MEDLINE]




Мышца GLUT-4 и инсулин связывая к эритроцитам и к ткани adipose, печенки и мышцы в genetically гипертенсивных брюзглых крысах и в их сухопарых siblings: влияние длиной - lasting обработки terguride.
Golda v, Hilgertová j, Zórad S.

Институт экспериментально нейрохирургии, университет Чарльз, факультет микстуры и учя стационар, Hradec Králové.

Эксперименты были выполнены в genetically гипертенсивных брюзглых крысах типа Koletsky (SHR/N-cp) и в их сухопарых siblings обоих сексов. Инсулин связывая к эритроцитам и к adipose ткани, ткани рукоятки и ткани мышцы был проконтролирован в животных управления и в животных под длинним - lasting обработка terguride. В substrain выставок вязки инсулина животных управления и зависимости ткани будучи повышанным в сухопарые крысы исключите инсулин связывая к эритроцитам где inverse поистине. Terguride увеличивает процент специфически инсулина связывая к эритроцитам в всех группах за исключением брюзглых женщин, проценте увеличений terguride специфически вязки к adipose ткани за исключением сухопарых женщин, упомянутое снадобье остало без влияния в ткани мышцы в всей группе за исключением сухопарых женщин где высота наведенная снадобьем была обнаружена. Влияние terguride в ткани печенки было проконтролировано только в мужчинах обоих substrains, высоте было найдено только в lean. GLUT-4 было проанализировано только в ткани мышцы. Влияние terguride было найдено в брюзглых женщинах, т.е., в группе которая показывает уменьшенному GLUT-4 relative to сухопарых женщин.

PMID: 9919714 [PubMed - индексированное для MEDLINE]



Деятельность при агониста LSD и lisuride на клонированных приемных устройствах 5HT2A и 5HT2C.
Egan CT, Herrick-Davis k, Miller k, RA Glennon, Teitler M.

Отдел лекарствоведения и нейронауки, коллежа Albany медицинского, NY 12208, США.

Доказательство от изучений с hallucinogens phenylisopropylamine показывает что приемное устройство 5HT2A будет правоподобной целью для начала случаев водя к hallucinogenic деятельности связанной с LSD и отнесенными снадобьями. Недавн, было сообщены, что было lisuride (purported non-hallucinogenic congener LSD) potent антагонистом на приемном устройстве 5HT2C и агонистом на приемном устройстве 5HT2A. LSD exhibited деятельность при агониста на обоих приемных устройствах. Эти данные были интерпретированы что приемное устройство 5HT2C могло быть начиная местом действия для hallucinogens. Для того чтобы проверить это предположение, рекомбинатные клетки выражая приемные устройства 5HT2A и 5HT2C были использованы для того чтобы обусловить действия LSD и lisuride. LSD и lisuride были potent частично агонисты на приемных устройствах 5HT2A с значениями EC50 7.2 нанометр и 17 нанометр, соответственно. Также, LSD и lisuride были частично агонисты на приемных устройствах 5HT2C с значениями EC50 27 нанометр и 94 нанометр, соответственно. Мы заключаем что lisuride и LSD имеют подобные действия на приемных устройствах 5HT2A и 5HT2C в рекомбинатных клетках. По мере того как деятельность при агониста на приемных устройствах мозга 5HT2A была связана с hallucinogenic деятельностью, эти результаты показывают что lisuride может обладать hallucinogenic деятельностью, хотя кажется, что отличают psychopharmacological влияния lisuride hallucinogenic влияния LSD.

PMID: 9600588 [PubMed - индексированное для MEDLINE]


Lisuride предотвращает выучить и ухудшение памяти и ослабляет увеличение в внеклеточном допамине наведенном переходной гловальной церебральной ишемией в крысах.
Caldwell MA, Reymann JM, Allain h, Леонард, D. Bentué-Ferrer.

Отдел лекарствоведения, университетский колледж Galway, Ирландии.

В этом эксперименте, мы испытали efficacy neuroprotection с lisuride, агонист допамина, использующ модель крысы окклюзии 4 сосудов. Функциональное улучшение было оценено при 2 испытания поведения исследуя емкость учить и зазубривания в крысе, maze воды Моррис и T-maze 14 блоков, через 18 дней после ишемии. Внеклеточные уровни допамина во время ишемии были обусловлены in search of по возможности механизм neuroprotection. Допамин и свои метаболиты, DOPAC и HVA, также, как метаболит серотонина, 5-HIAA, были assayed с HPLC-EC, в striatal внеклеточной полученном жидкостью мимо внутри - microdialysis vivo в awake крысе. Lisuride было administered на полной дозе 10 ng непрерывным intrastriatal вливанием или на дозе 0.5 mg/kg вливанием i.p., 160 MINUT прежде чем onset ишемии для neurochemical изучения и на дозе 0.5 mg/kg через вливание i.p., за 1 час до окклюзии каротидных артерий, для поведения испытает. Поведенческий испытывать показал значительно более лучшее спасение в обоих комплектах поведенческих испытаний, с более pronounced позитивныйа результат с T-maze 14 блоков, in comparison with saline-treated животные. Microdialysis подтвердило значительно амортизацию ишеми-наведенной пульсации допамина, режим администрации, сравненный с saline-treated животными. Эти результаты показывают что lisuride предлагает значительно neuroprotection от влияния ишемии экспериментально переходного гловального forebrain церебральной в крысе; механизм подразумевал бы, по крайней мере в части, уменьшенные уровни внеклеточного допамина.

PMID: 9401751 [PubMed - индексированное для MEDLINE]

это pubescent gyno?

То было множество конспектов, но я не уверен как большое часть из их уместно.

Мой пункт был, почему использует новое снадобье когда старое снадобье сделает just as well? Могл посмотреть, что полнотекстовое увидеть если была разница в величине результатов, то но кажется, что предлагает это одно что bromo работает just as well.

Влияния bromocriptine и terguride на пролиферации клетки и apoptosis в эстроген-простимулированном anterior pituitary gland крысы.
Yonezawa k, Tamaki n, T. Kokunai.

Отдел нейрохирургии, школы университета Kobe микстуры.

Были расследованы влияния bromocriptine и terguride на эстроген-простимулированном anterior pituitary gland крысы Wistar женщины. Pituitary уровни пролактина веса и сыворотки (PRL) были уменьшены обработкой с bromocriptine или terguride. Immunohistological пятная для антигена клетки пролиферировать ядерного (PCNA) показало что индекс PCNA обозначая PRL-производя клеток значительно был уменьшит обработкой с bromocriptine или terguride сравненным с untreated клетками. Число apoptotic клеток проанализированных терминальным трансфераз-посредничанным deoxynucleotidyl методом конца забоины deoxyuridinetriphosphate-биотина обозначая значительно был увеличен в крысах обработанных с bromocriptine или terguride. Подавлением пролиферации клетки и индукцией apoptosis будут важные влияния bromocriptine и terguride в обработке prolactinomas и других hyperprolactinemias.

PMID: 9465588 [PubMed - индексированное для MEDLINE]

Половинно или больше из изучений не имейте никакую релевантность к gyno а показывайте что многочисленнnSs другие преимущества, котор нужно иметь с terg (comp тела через GLUT-4 связывая и так далее) над долгосрочностью при такой же профиль безопасности получая 2 большого пальца руки вверх.

Оно может даже иметь некоторые hallucigenic свойства (рекреационные цели) на более высоких дозировках по мере того как terg соответствует к LSD в нескольких уважений.

Bromo может работать just as well пролактин WRT но прошлый раз, котор я использовал bromo он сделал мной чывство как вполне shit. Тем ме менее большое часть летаргии/тошноты было вероятно из-за одновременной пользы Rimonabant. even if доказывает быть случаем, terg смотрит как более лучший выбор между 2, после того как оно дало другой позитв tergs помогает.

for the record черточка я намеревался Latte как в питье, но вашими lats будут ишак кота также. Хорошая работа.

Damn я буду задержанным в развитии fuckin. Esp потому что мои latts довольно плох - одной из вещей, котор программа Марк специфически было конструировано для работы на lol.

Ha. Haha.

Dat было славным dashforce dere lattes. Я могу сказать вас держите кофеего справедливым вне картинной рамки.

что дозе bromo вы думаете здесь черточка?

Мысли пар:

Он кажется что bezafibrate смогло быть замена для большой дозы CLA, или оба смогли быть использованы if not сопротивлялись к расходу. Beza довольно дешево однако, in comparison to 20 грамм или так CLA ED.

OTOH, я прочитал отчет о случая beza наводя gyno поэтому было бы более лучше если gemfibrozil (OTSUTSTVIE рапортов наводить gyno) relpicated влияния на PPARbeta как увидено в изучении ниже с beza. Я не смотрел в влияние самоцвета на PPARbeta но только я угадываю он было слабе по мере того как самоцвет будет более слабым fibrate 2 by far. Все еще, если CLA + самоцвет были использованы, то некоторая синергия должна осуществить.

Incidentally я случился через интересное изучение на НЕТ и своих влияниях на mammory ткани и эстрогене железы, который всасывает по мере того как это намеревается что я прекратить курить если я хочу мой цикл cessation gyno фактическ работать. Motherfucker ….то изучение сразу следует за первым. Внешняя сторона что НИКАК смогите дешев и drastically bumped через supplementation малата citriline (eh, sp), как эффективно по мере того как уничтожая A-AGK by the hour так мы имеют другое оружие в нашей «вылазке no more moobs».


Peroxisome proliferator-активировало выражение приемного устройства бета в линиях клетки людской груди эпителиальных tumorigenic и non-tumorigenic начала.
Suchanek километр, FJ -го май, Ли WJ, NA Holman, Roberts-Thomson SJ.

Школа фармации, университет Квинсленда, St. Lucia, QLD 4072, Австралия.

Приемное устройство proliferator-активированное Peroxisome бета (PPARbeta) будет членом ядерного приемного устройства инкрети superfamily и будет активированным ligand фактором транскрипции, хотя точные гены которые он регулирует и своя физиологическая и патофизиологическая роль остают мутноватыми. В виду ассоциации PPARbeta с раком двоеточия и увеличенных уровней mRNA PPARbeta в туморах двоеточия мы изыскивали в этом изучении рассмотреть выражение PPARbeta в клетках людской груди эпителиальных tumorigenic (MCF-7 и MDA-MB-231) и non-tumorigenic начала (MCF-10A). Использующ количественное RT-PCR мы измерили уровни mRNA PPARbeta в клетках MCF-7, MDA-MB-231 и MCF-10A на различных этапах в культуре. После сыворотк-лишения, клетки MDA-MB-231 и MCF-10A имели 4.2 - и выражение 3.8 створок статистически большое PPARbeta сравненное с клетками MCF-7. Tumorigenic линии клетки также exhibited значительно большой уровень mRNA PPARbeta после лишения сыворотки сравненного с subconfluence тогда как такое влияние не наблюдалось в non-tumorigenic клетках MCF-10A. Выражение PPARbeta было индуцибильно на подвержении к bezafibrate ligand PPARbeta. Наши результаты предлагают что не похоже на раку двоеточия, overexpression PPARbeta не будет своиственным свойством линий клетки рака груди. Однако, динамические изменения в выражении mRNA PPARbeta и способности PPARbeta в клетках MCF-7 ответить к ligand показывают что PPARbeta может сыграть роль в mammary канцерогенезе железы через активацию downstream генов через эндогенные ligands наварной кислоты или экзогенные агонисты.

PMID: 12009300 [PubMed - индексированное для MEDLINE]



No more удачливейших забастовок для Colin:


Азотоводородная окись произвела индуцибильным азотоводородным synthase окиси связана с mammary tumorigenesis в облученных крысах.
Inano h, Onoda M.

Redox регулированный исследовательскаяа группа, исследовательскийа центр для безопасности радиации, национального института радиологических наук, 9-1 Anagawa-4-chome, Inage-ku, Chiba 263-8555, япония. inano@nirs.go.jp

Это изучение оценило вывела ли азотоводородная окись (НИКАКАЯ) от азотоводородного synthase окиси (No) наведенного радиацией связана с tumorigenesis в mammary железах. Когда подвергли действию к whole-body облучению с гаммаами-луч (1.5 Gy) immediately after weaning и после этого обработали крысы с диэтилстильбэстролом, по мере того как облученным управлением, падение тумора (85%) была увеличенная створка 7.6 in comparison with то (11.1%) из non-irradiated управления. Падение тумора просклоняло до 28.6% в крысах впрыснутых внутрибрюшинно с фениловым-N-TERT-BUTYLNITRONe (PBN, 160 mg/kg), иом АБС битор индуцибильного выражения No (iNOS) и также веществом запутывания закрутки, за 30 минут до облучения. Также, падение тумора (25%) в крысах устно administered с N- (3 (aminomethyl) - бензиловое) - ацетамид (1400W, 2.3+/-0.1 mg/day), высоки селективный и АБС битор iNOS, растворенный в питьевой воде для 3 дня после того как облучение было чем 1/3 из того в облученном управлении. На обработке с PBN или 1400W, OTSUTSTVIE начатой аденокарциномы. Много из mammary туморов превратились в облученных крысах были положитен для приемного устройства эстрогена (ER). In contrast, ER не обнаружил в туморах произведенных от облученных крыс administered с PBN или 1400W. Эти результаты показывают что iNOS-выведенное НИКАКОЕ может участвовать в образовании эстроген-зависимых mammary аденокарцином после радиации.

PMID: 15631943 [PubMed - индексированное для MEDLINE]

Уточнения?

Философски musings?

Только были неделей. OTSUTSTVIE реальных изменений в массе сала или ткани. Приказанные Bromo и clomid (испытание Prl come back в пределах физиологических норм для мужчины взрослого, но вверху очень ряд). Измерения Pics/крумциркуля придут с каждым этапом.

Вы не имеете никакой интерес в добавлять fibrates, котор дали изучения вывешенные выше?

Я нахожусь на beza WRT загородки по мере того как оно *can* наводит gyno (вы фактическ указали что конспект вне к мне) но они смотрят милую damn деньг в противном случае. И он довольно damn дешевыми.

bromo заблокирует продукцию prl. OTSUTSTVIE потребности потревожиться о beza наводя gyno… или что-нибудь еще для того дела. Вспомните - prl + estro NEOBXODIMY для образования gyno.

Я не уверен что Prl обязательно, но оно некоторо может усилить влияния E2.

Bromo заблокирует pituitary секретирование Prl, но я не думаю он сделает что-нибыдь о продукции в других частях тела (не будет там некоторой холодной латинской фразой которая намеревается это? В sitio?). B-адренэргическое стимулирование, например, производит Prl в sitio IIRC. Уверенн как значительно произведенное количество, однако.

Более потом, агонисты приемного устройства Prl не будут повлияны на bromo, как раз для того чтобы упомянуть его.

Colin -- Я имею пока увидеть ощутимыйа результат среди тонн и тонн fibrates WRT тестеров M&M. Они смотрят большими на бумаге, но много много которые раз хвалили их окончательн впускали (в других резьбах) что они не реально уверенн что они увидели что-нибыдь. С тем в разуме, они не worth моя деньг на этом моменте, специально когда диетпитание и тренировка могут эффективно сделать они были построены гипотезу, что делают.

По мере того как другое примечание, я верит beza-наведенное gyno было из-за неисправности печенки, которая была вовлечена в множественных видах gyno (голодани-наведенной алкоголички,). Не смогите вспомнить механизм, хотя… возможно уменьшил нервное расстройство E2 или что-то…

Я использовал beza много в прошлом и всегда замечал существенный подъем в температуру тела если большая доза была принята прежде чем большой (2000+ kcal) binge, к пункту profusive потеть immediately after и иногда во время еда.

Так пока они overplayed как некоторый вид lore снадобья, я attest к глубокомысленному thermogenic влиянию.

Я ел такой же тип еды, такое же количество fibrates sans kcals и никогда не имел subttantial подъем в температуре тела. Не выровняйтесь дистанционно close to падать вспотетый в шариках от моего носа после bowl eatinga большого мороженого .....

Хорошо для того чтобы услышать что gyno от beza было из-за BTW функции печенки, я выкопаю вверх по тому изучению.

Можете вы подтвердить повышение температуры с термометром? Потому что увеличения в пролактине причиняют потеть, и пролактин увеличивают с потреблением кормов.

Я могу потеть мой ишак с температурой тела только 96.5 или так -- как раз от пролактина.

Я также потею во время/после того как больш binges (без fibrates) как раз точное. Справедливая любознательная если вы уверенн, то потеть признаков поистине thermogenesis, потому что будет совершенно правдоподобное (однако неприятное) REZERVNое объяснение.

Я не могу сделать поэтому ATM по мере того как я не имею никакое beza в наличии только я делаем заказ заказ в пределах дня и вывесим вверх по я считаю термометр w/a.

Дали что beza самыми сильными fibrates by far я не думайте далеко fetched что максимум дозируя (800mg сразу) его может подействовать, что переключатель asa сгорел (к некоторому STEPENи) одновременный большой приток калорий.

FWIW, подъем в температуру тела (восприниманную из-за топить и смешоной потеть) не соответствовало бы дистанционно если fibrates не были приняты вместе с заглатыванием food.IME, то если я ем пук пряной еды (тонны shit колокола taco) я, то получает бит после того как оно потоплено/borderline потно а восприниманы жары и sweatiness было бы умножено tenfold если я должны был не съесть ничего но мороженое с beza 800mg.

Я буду IF'ing ATM поэтому я могу принять чтения термометра на нескольких случаев. Моя еда nightime будет учтена «binge» для этой цели при дозированное 800mg beza.

Было бы вашей неприятной алтернативой?

Я не иду до тех пор сказать что beza может волшебно burn off галлон мороженого в калорийном остатке но я думаю что-то довольно damn глубокомысленное под рукой.

Я высказывание что довольно по возможности что влияния, котор вы будете ощупыванием находятся в большой части из-за postprandial реакции пролактина -- с или без fibrates.

Огорченно для дублирования, я думал вы alluding к somehing то не было обыкновенны толком.

Вы можете быть правы но как можете такой profusive потеть, котор нужно объяснить?

profusive я намереваюсь потеть как тяжело по мере того как вы и мили пары обернутые в пластичных мешках погани в августе, damn ближайше immeiately после того как будет ingested beza + большое количество еды.

Я испытаю это вне когда я получу beza.

Сделайте некоторое pubmed поиски на пролактине, bromocriptine, тренировке, потея, стороне охлаждая… Вы будете удивлены.

Одобренный, законченный Havoc вчера, сделал первый круг andractim сегодня. Что кажется, что поглощает вещество shitload более лучше чем lipoderm сделало.

К концу моих lipo + цикла Havoc, мои щипки чувствовали немногую sore -- но не ткань, только кожа. Чувствует как раздражение кожи, поэтому моя догадка что щипки как раз получили чувствительными от 2 неделей ЗАЯВКЫ lipoderm.

Утяжельте вверх по 5.6 от 176.6 к 182.2, сделал carb-up/refeed вчера поэтому это не отражает потерю веса воды от моего диетпитания keto-ish.

Крумциркули (старые) новые--

Левый щипок (4) 5 миллиметров (это не чувствует как оно изменяло -- возможно справедливые разницы в измеряя методе)
Правый щипок (6) 6 миллиметров

Сало комода (4-4.5) 5 (удивлено что это пошло вверх с дефицитом и lipoderm -- возможно я держу воду?)
Supriliac (6-6.5) 5 (несколько подтверждает дефицит калории по крайней мере).

Думающ что потеря skinfold на supriliac с увеличением на комоде (месте применения lipo) намеревается что я держу воду от lipo (моего первого дня).

О'кейо, драка дальше -- более последние ванты.

Oh, на моем рядом с последним днем havoc, я установил новый PR для deads -- 435, @ ~181 фунт, вверх по от @ ~ 415 185 фунтов. Слишком неудача. Не была реальная милая, однако.

C'mon, andractim… пожалуйста работает…

РЕДАКТИРУЙТЕ: Сравнивающ pics, def смотрит как я держу меньшюю воду… или возможно ему справедлив что последнему pics принял немедленно PWO, эти принял «холод» ~11: 30 am, после ночи sushi. Уверенн.

Как упомянуто, мой цикл havoc 2 неделей сверх. Я сделал 2 ED первая неделя, после этого 4 на первые 5 дней второй недели, и 5 на последние 2 дня.

Ниппели нежы, но по мере того как я упомянул он чувствует как злободневный soreness.

Несчастливо, было немного дней и они будут все еще болячкой; или andractim причиняет такую же проблему кожи, котор lipoderm было, или оно не было справедливо поверхностно раздражение, котор нужно начать с.

Мой libido смешоно низок; Я честно ожидал andractim для того чтобы сделать его экстренно высоким (предлагается для терапии andropause… почему не оно?) Но оно не. Я не могу трудно получить раскрытию на жизнь меня ATM, и держать одно рядом с невозможной.

Gyno не смотрит хорошим.

Теории --
Деятельность при прогестерона (trenbolone la -- было найдено в Epistane)
Эстроген дороги низкий (хотя я думал это только воспрепятствованное семяизвержение, и устанавливающ частоту в крысах)
Пролактин выдает снова (I хотя я увидел что-то другой день о экзогенных андрогенах увеличивая пролактин)

Дарил это будет специальный случай, и DHT не aromatizable, но я интересую…

Польза романа очень больших доз cabergoline и комбинация тестостерона и иа АБС битор aromatase в обработке гигантского prolactinoma. MP Gillam, Middler s, освобоженное DJ, Molitch Я.
Разделение эндокринологии, метаболизма, и молекулярной микстуры, северозападного университета, школы Feinberg медицинской, Chicago, Illinois 60611, США.

Большинств prolactinomas отвечают быстро к низким дозам агонистов допамина. Случайн, stepwise увеличения в дозах этих веществ необходимы для того чтобы достигнуть постепенно уменьшений пролактина (PRL). Приблизительно 50% из обработанных людей остают hypogonadal, но замена тестостерона может простимулировать hyperprolactinemia. Нашли, что имел мужчина 34 yr-old с pituitary macroadenoma уровень PRL 10.362 микро- g/liter и уровень тестостерона 3.5 nmol/liter. 11 месяцев терапии агониста допамина на стандартных дозах понизили уровни PRL до 299 микро- g/liter. Затем stepwise увеличения в cabergoline (магнии 3 ежедневном) более добавочно понизили уровни PRL до 71 микро- g/liter, но hypogonadism упорствовал. Начало замены тестостерона привело к в подъеме и discontinuation осенью уровней PRL. Было заподозрено ароматизирование экзогенного тестостерона к estradiol и затем эстроген-простимулированному отпуску PRL. Сопутствующая обстоятельств польза cabergoline с anastrozole иа АБС битор aromatase после возобновлять замену тестостерона привела к в обслуживании уровней тестостерона и восстановлении нормальной сексуальной функции, без увеличивать PRL. Предельно, более дальнеишее уменьшение в PRL на этой терапии позволило эндогенную продукцию тестостерона. Таким образом, маневры романа фармакологические могут позволить успешно медицинскя лечение некоторых пациентов с инвазионными macroprolactinomas.

PMID: 12364416 [PubMed - индексированное для MEDLINE]

Мои ниппели часто имеют boughts нежности. Фактическ после этого получите трудной много также. Часто времена я завещаю all the ое неожиданное «осведомленн» их присутсвия. Пока нормальн я забываю они существуют.

Bromo + AI + andrictim??? Bromo принесет вашу заднюю часть libido (в теории)… Любой шанс андрогенов messing с допамином на всех? Как раз мысль… Одно, котор я исследовать прежде чем я иду раскрыть мой рот friggin. но я вычислял вы простинет мне если я спица сперва посмотрел более поздно considering ваше гражданина helluva.

На бортовом примечании к вам лично - я сделал пук исследования на bez после вне обсуждения PM и после этого когда вы сказали мне активация PPAR не происходит в людях, котор я trashed она. По крайней мере то я думал сказанные вы. Я нашел, что изучения later on показали что стимулирование альфаы PPAR не случается в людях от сказанной смеси но гамма делает. Вероятно куда мы получаем preceived повышение в температуре.

Взгляд на этой черточке, некоторое из его усиливает вы и я talk about приемные устройства эстрогена WRT upregulating Prl…

Эндокринология. 2007 соединений 27-ое дек. [Epub впереди печати]
Гипоталамическое mRN приемного устройства пролактинаA levels, prolactin signaling and hyperprolactinaemic inhibition of pulsatile LH secretion are dependent on estradiol.Anderson GM, Kieser DC, Steyn FJ, Grattan DR.
Centre for Neuroendocrinology and Dept of Anatomy and Structural Biology, University of Otago School of Medical Sciences, PO Box 913, Dunedin 9054, New Zealand.

Hyperprolactinaemia can reduce fertility and libido. Although central prolactin actions are thought to contribute to this, the mechanisms are poorly understood. We first tested whether chronic hyperprolactinaemia inhibited two neuroendocrine parameters necessary for female fertility: pulsatile LH secretion and the estrogen-induced LH surge. Chronic hyperprolactinaemia induced by the dopamine antagonist sulpiride caused a 40% reduction LH pulse frequency in ovarectomized rats, but only in the presence of chronic low levels of estradiol. Sulpiride did not affect the magnitude of a steroid-induced LH surge or the percentage of GnRH neurons activated during the surge. Estradiol is known to influence expression of long form prolactin receptors (PRL-R) and components of prolactin's signaling pathway. To test the hypothesis that estrogen increases PRL-R expression and sensitivity to prolactin, we next demonstrated that estradiol greatly augments prolactin-induced STAT5 activation. Lastly, we measured PRL-R and suppressor of cytokine signaling (SOCS-1, -3 and CIS, which reflect the level of prolactin signaling) mRNAs in response to sulpiride and estradiol. Sulpiride only induced SOCS-1 in the in the medial preoptic area, where GnRH neurons are regulated, but in the arcuate nucleus and choroid plexus PRL-R, SOCS-3 and CIS mRNA levels were also induced. Estradiol enhanced these effects on SOCS-3 and CIS. Interestingly, estradiol also induced PRL-R, SOCS-3 and CIS mRNA levels independently. These data show that GnRH pulse frequency is inhibited by chronic hyperprolactinaemia in a steroid-dependent manner. They also provide evidence for estradiol-dependent and brain region-specific regulation of PRL-R expression and signaling responses by prolactin.

PMID: 18162529 [PubMed - as supplied by publisher]


The part that concerns me is it seems that with exogenous androgens we can expect an increase in test => estrogen... but using a harsh steroidal AI will kill estrogen which in turns unregulates Prl secretion, but if we leave estrogen high then we're running into Prl-R upregulation and in males I'm sure this equates to puffy nipples.

Jake, aren't you a little old to be playing with Magic cards?

Can you see what it says?? I've never owned any in my whole life, but I thought it that one was funny.

I can't.




Copied from the epi + DHT thread...



This is one of my theories as well. My shoulder was hurting last night, as it often does with either low carb or low estrogen (AI/havoc).
In addition to libido, my mood and energy sucks today. Bad. And I have a headache. According to this little article, low estrogen may well be the issue.

Maybe I'll down a quart of soy milk and see if that helps; at least that will identify the problem.

The question is why my nipples are looking bigger, not smaller, if my E is low and DHT is high...



There is... normally. I looked up a study the other day on its pharmacokinetics (on a few young boys 1-8 with microphallus) and was really surprised -- in one or two, DHT SPIKED at 1 hr, another one or two at 2-3 hrs, and several had no plasma increase at all. Weird.



Not just andractim -- remember, I purposely did a havoc cycle first to induce this type of effect (if that's really what we're seeing).

Sorry, I'll move this convo back to my thread (AAMOF, I think I'll copy this post there, too).

Wow -- now there's something interesting. Let's take a look at LIF -- pellets, even.

Leukemia inhibitory factor induces apoptosis of the mammary epithelial cells and participates in mouse mammary gland involution.
Schere-Levy C, Buggiano V, Quaglino A, Gattelli A, Cirio MC, Piazzon I, Vanzulli S, Kordon EC.

ILEX-CONICET Divisi�n de Medicina Experimental, Instituto de Investigaciones Hematol�gicas, Academia Nacional de Medicina, Buenos Aires, Argentina.

Leukemia inhibitory factor (LIF) is a multifunctional glycoprotein that displays multiple biological activities in different cell types, but to date there has been no report on its expression in the normal mammary gland. In this study we found that LIF is expressed at low but detectable levels in postpubertal, adult virgin, and pregnant mouse mammary glands. However, LIF expression drops after parturition to become almost undetectable in lactating glands. Interestingly, LIF expression shows a steep increase shortly after weaning that is maintained for the following 3 days. During this period, known as the first stage of mammary gland involution, the lack of suckling induces local factors that cause extensive epithelial cell death. It has been shown that Stat3 is the main factor in signaling the initiation of apoptosis, but the mechanism of its activation remains unclear. Herein, we show that LIF expression in the gland is induced by milk stasis and not by the decrease of circulating lactogenic hormones after weaning. Implantation of LIF containing pellets in lactating glands results in a significant increase in epithelium apoptosis. In addition, this treatment also induces Stat3 phosphorylation. We conclude that LIF regulated expression in the mouse mammary gland may play a relevant role during the first stage of mammary gland involution. Our results also show that LIF-induced mammary epithelium apoptosis could be mediated, at least partially, by Stat3 activation.

PMID: 12490192 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Not that I want to use dexamethasone, but... topical? Local?

The 24p3 gene is induced during involution of the mammary gland and induces apoptosis of mammary epithelial cells.
Bong JJ, Seol MB, Kim HH, Han O, Back K, Baik M.

Department of Applied Bioscience and Biotechnology, Biotechnology Research Institute, Institute of Agricultural Science and Technology, Chonnam National University, Gwangju 500-757, Korea.

To understand the molecular mechanism of mammary gland involution we identified involution-induced clones by differential screening of a mouse mammary gland cDNA library. Characterization of clones by sequencing and Northern analysis showed that expression of 24p3 was induced during involution of the mammary gland. RNA in situ hybridization showed that it was mainly expressed in the secretory epithelial cells surrounding the lumen of the mammary gland alveoli. Induction of 24p3 was also observed in apoptotic HC11 mammary epithelial cells under serum starvation. In these cells, dexamethasone increased 24p3 gene expression four-fold. Transient expression of 24p3 increased the percentage of apoptotic cells 3- to 4-fold over a period of 3 days after transfection. This study provides evidence that overexpression of 24p3 gene can induce apoptosis of mammary epithelial cells.

PMID: 15055523 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Any chance your andractim is bunk?

I really doubt it. Sealed, looks new, and I got it from someone reputable. Actually, the person I got it from has a little gyno problem; I really doubt they'd be cruel enough to screw a fellow man-boob guy.


Looks like I'll definitely need that post-andractim PCT (contrary to the label claims). I'm using 5g of 2.5% gel, so that's 125 mg ED, right? That doesn't sound right... but anyway (and noting that this is in old dudes)


Comparative pharmacokinetics of three doses of percutaneous dihydrotestosterone gel in healthy elderly men--a clinical research center study.
Wang C, Iranmanesh A, Berman N, McDonald V, Steiner B, Ziel F, Faulkner SM, Dudley RE, Veldhuis JD, Swerdloff RS.

Department of Medicine, Harbor-UCLA Medical Center, Torrance, California 90509-2910, USA. wang@harbor6.humc.edu

Twenty-five men, 60-80 yr old, participated in a pharmacokinetic study to compare three doses (16, 32, and 64 mg/day, n = 8 or 9 in each group) of 5alpha-dihydrotestosterone (DHT) gel (0.7% hydroalcoholic gel with 2.3 g gel delivering 16 mg DHT) applied daily over one upper arm (16 mg); both arms and shoulders (32 mg); and bilateral arms, shoulders, and upper abdomen (64 mg), respectively. Multiple blood samples for the pharmacokinetic profile for DHT and testosterone (T) were drawn over a 24-h period before application, after first application, and after 14 days of daily application of DHT gel. Additional blood samples for DHT, T, and estradiol were obtained 24 h after application on days 3, 5, 7, and 11 and after discontinuation of DHT gel for 3, 5, 7, and 14 days (days 17, 19, 21, and 28 after first instituting treatment). No skin irritation was observed in any of the subjects. Before treatment, mean serum DHT and T levels were not different among the three dose groups. The serum DHT levels increased gradually after gel application on the first day, reaching a plateau between 12-18 h. During the 14 days of daily application of DHT gel, the mean baseline DHT levels reached steady state by day 2 or 3 and were elevated considerably above baseline. Mean serum DHT levels varied between 8-11, 12-17, and 14-24 nmol/L in the 16-, 32-, and 64-mg groups, respectively. The area under curve (AUC) of serum DHT levels over 24 h on day 14 were 6.0-, 6.9-, and 16.1-fold above pretreatment levels for the three doses. Concomitant with the increase in serum DHT levels, the AUC produced by endogenous serum T levels decreased to 75, 56, and 36% of baseline after 14 days of 16, 32, and 64 mg/day DHT gel. Similar patterns of decreases in AUC of serum estradiol levels were found. The calculated mean total androgen levels (T + DHT) rose with DHT gel application in all groups (P < 0.0001) on both days 1 and 14. We conclude that the three doses of DHT gel tested might provide adequate androgen replacement in hypogonadal men at the low, middle, and high physiological androgen (T + DHT) range.

PMID: 9709942 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Well, my kidney function is (hopefully) okay, but...
Who knows, my BUN was elevated (21) when I tested a year-ish ago. Maybe a few years of consistent high PRO...

Yeah whatever. BTW -- parlodel = bromocriptine

Here's more on STAT and another reason,IMO,for beza and troglatizone usage.


Simultaneous, bidirectional inhibitory crosstalk between PPAR and STAT5b.
Shipley JM, Waxman DJ.

Division of Cell and Molecular Biology, Department of Biology, Boston University, MA 02215, USA.

The transcription factors peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) and signal transducer and activator of transcription 5 (STAT5) activate genes involved in fatty acid metabolism (PPARalpha) and adipogenesis (PPARgamma) and mediate hormonal responses important for body growth, liver gene expression, and mammary gland development (STAT5a and STAT5b). These seemingly disparate pathways are subject to mutually inhibitory crosstalk, with growth hormone (GH)-activated STAT5 able to inhibit PPAR-regulated gene transcription by approximately 80%, and conversely, ligand-activated PPAR able to inhibit STAT5-regulated transcription to a similar degree. Given the co-expression of PPAR and STAT5 in multiple tissues, we investigated whether one of the factors dominates the inhibitory crosstalk. A PPAR-responsive Renilla luciferase reporter was constructed and used to monitor PPAR transcriptional activity in COS-1 cells co-transfected with a STAT5 firefly luciferase reporter. In cells co-stimulated with GH and a PPAR agonist, STAT5b inhibited expression of the PPAR-regulated Renilla luciferase reporter, whereas PPARalpha and PPARgamma inhibited transcription of the STAT5b-regulated firefly luciferase reporter. The extent of the inhibitory crosstalk was dependent on the relative levels of expression of each transcription factor and on the relative concentrations of GH and PPAR agonist. Dose-response studies revealed that STAT5b was inhibited at an approximately 7-fold lower concentration of the PPARgamma ligand troglitazone than was required for activation of PPARgamma, indicating that only a portion of cellular PPARgamma is needed for STAT5b inhibition. Similarly, mono-(2-ethylhexyl)phthalate (MEHP), a reproductive toxicant and primary metabolite of the environmental chemical di-(2-ethylhexyl)phthalate (DEHP), inhibited STAT5b transcriptional activity with an EC50 value of 1.1 microM, corresponding to an approximately 10-fold lower concentration than required for activation of PPARgamma-dependent transcription. We conclude that the cross-inhibition between PPAR and STAT5 proceeds in a simultaneous, bidirectional manner. Exposure to phthalates and other environmental chemical activators of PPARs may thus lead to alteration of hormone-induced, STAT5-regulated gene expression in tissues such as liver, fat and breast, where both transcription factors are expressed. Conversely, STAT5-activating hormones and cytokines may modulate the responsiveness of PPARs to their foreign chemical ligands.

PMID: 15364543 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Have you thought about Letrozole?

Hey, nice to see you 'round these parts.

No, I haven't considered Letro, as it is a nonsteroidal AIs, and the nonsteroidals have been linked to aromatase upregulation.

I never really researched it personally, although I've read on a couple boards that it has been effective against gyno.

You may want to inquire about it from Tripdog at AM. I've seen a couple of his posts where he has said

Thanks -- I will do some browsing of his posts.

Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18;(4):CD000152. Links

Update of:
Cochrane Database Syst Rev. 2000;(2):CD000152.
WITHDRAWN: Bromocriptine for idiopathic oligo/asthenospermia.Vandekerckhove P, Lilford R, Vail A, Hughes E.
St Mary's Hospital, IOW Healthcare NHS Trust, Parkhurst Road, Newport, Isle of Wight, UK PO30 5TG. Patrick.Vandekerckhove@iow.nhs.uk

BACKGROUND: Oligo-astheno-teratospermia (sperm of low concentration, reduced motility and increased abnormal morphology)of unknown cause is common and the need for treatment is felt by patients and doctors alike. As a result, a variety of empirical, non-specific treatments have been used in an attempt to improve semen characteristics and fertility.Whilst bromocriptine treatment for reducing prolactin levels in hyperprolactinaemic males (as in females), and, in the treatment of hypogonadotropic hypogonadism with hyperprolactinaemia, is beneficial, it has also been used for oligospermic men in the absence of any endocrinopathy. Prolactin may play a direct role in spermatogenesis and hormone production. It has also been claimed that in oligospermic men with normal gonadotrophins mean prolactin levels are higher and that hyperprolactinaemia is more common compared to fertile men. It has been proposed that the administration of bromocriptine under these circumstances might counteract a prolactin-induced block on the action of gonadotrophins on the testicles and, subsequently, that the reduction in prolactin levels might lead to an improvement in semen parameters and fertility. Although it is not licensed for use in male infertility, bromocriptine has been used for normogonadotrophic individuals with oligospermia and normal or slightly elevated prolactin levels. This review considers the available evidence of the effect of bromocriptine therapy for normoprolactinaemic males with idiopathic oligo and/or asthenospermia. OBJECTIVES: The objective of this review was to assess the effects of bromocriptine on pregnancy rates among couples where subfertility has been attributed to idiopathic oligo- and/or asthenospermia. SEARCH STRATEGY: The Cochrane Subfertility Review Group specialised register of controlled trials was searched". SELECTION CRITERIA: Randomised trials of oral bromocriptine versus placebo or no treatment for couples with subfertility attributed to male factor. DATA COLLECTION AND ANALYSIS: Data were extracted by one reviewer and any disagreements were resolved by discussion with other reviewers. MAIN RESULTS: Four studies were included. The method of randomisation was not specified in any of the trials, which were all of crossover design. Compared with placebo, bromocriptine was associated with a significant reduction in serum prolactin levels (weighted mean difference -195.3 micro international units per litre, 95% confidence interval -276.5 to -114). No effects on sperm parameters were seen. There was also no effect on pregnancy rates observed between bromocriptine and placebo (0.70 odds ratio, 95% confidence interval 0.15 to 3.24). AUTHORS' CONCLUSIONS: Bromocriptine appears to reduce prolactin levels in subfertile men with normal gonadotrophic function. There is not enough evidence to show that bromocriptine is helpful in improving fertility.[This abstract was prepared centrally.].

PMID: 17636605 [PubMed - indexed for MEDLINE]


I know you had mentioned to me personally about playing with the dosing regimen. I might refer you to the full text which I assume you can get before doing so as it doesn't state what it is in the abstract.