Помощь - поиск - члены - календар
Полный вариант: Гипертрофия без сигнализировать приемного устройства IGF
Форумы разума и мышцы > химически исправляются > Anabolics & улушители представления
Heavy_Lifter85
– 291 j Physiol 586.1 (2008) pp 283

Функциональная инсулин-как приемное устройство фактор роста не обязательно для нагрузк-наведенной гипертрофии скелетной мышцы

Увеличивать механически нагрузку на skeletalmuscle приводит к в увеличенном выражении инсулин-как фактор роста iим (IGF-I), которое подуманы, что будет критическийа шаг в индукции гипертрофии мышцы. Для того чтобы обусловить роль приемного устройства IGF-I в нагрузк-наведенной гипертрофии скелетной мышцы, мы использовали transgenic модель мыши (MKR) которая выражает доминантное приемное устройство недостатка IGF-I специфически в skeletalmuscle. Гипертрофия Skeletalmuscle была наведена в plantarismuscle использующ функциональную модель перегрузки (FO), amodel которое ранее было показаны, что наводит значительно высоты выражения IGF-I в скелетной мышце. andMKRmice одичал-типа взрослого мыжское (ВЕСА) подверглось до 0, 7 или 35 дней FO. В управлении или unchallenged животных, масса plantaris была 11% более большим в ВЕСЕ сравненном к мышам MKR (p <0.05). После 7 дней FO, plantaris скапливают после того как они увеличены значительно 26% и 62% в мышах ВЕСА и MKR, соответственно (p <0.05). После 35 дней FO, мыши WTand MKR продемонстрировали значительно увеличения 100% и 122%, соответственно, в plantaris скапливает (p <0.05). Более потом, ни в какое время пунктом был STEPENь гипертрофии значительно по-разному между мышами ВЕСА и MKR. Ранее исследование предлагает что IGF-I наводит рост мышцы через активацию mTOR – Akt сигнализируя pathway; поэтому, мы измерили состояние фосфорилирования Akt и p70s6k в мышах theWTand MKR после 7 дней FO. Были измерены значительно увеличения of∼100% and∼200% в фосфорилировании Akt (Ser-473) и p70s6k (Thr-389) в перегруженных plantaris и от мышей ВЕСА и MKR, соответственно. Сверх того, никакие разницы не были обнаружены между мышами ВЕСА и MKR. Эти данные предлагают что увеличенная механически нагрузка может навести гипертрофию мышцы и активировать Akt и p70s6k независимо действуя приемного устройства IGF-I.
fitnecise
Yep, это фактическ было опубликовано паре месяцы тому назад в таком же журнале также. Это изучило эндогенное IGF-1 in response to нагрузка, там неподвижный поддерживать исследования экзогенный для гипертрофии (плюс это крысы)

От той бумаги:

QUOTE
Анаболитные влияния IGF-1 были продемонстрированы и в линиях клетки мышцы и внутри - модели vivo животные (Adams & McCue, 1998; Chakravarthy et al., 2000; Rommel Spangenburg et al. Гипертрофия 4 скелетной мышцы et al., 2001; Vyas et al., 2002). Например, добавление экзогенного IGF-I к выращенным в питательноть среде myotubes приводит к в укрупненности диаметров myotube и более высокого содержания протеина (Rommel et al., 2001; Vyas et al., 2002), пока поставка экзогенного IGF-I или через осмотические насосы или генетическое над-выражение приводит к в увеличенной мышечной массе в грызунах (Adams & McCue, 1998; Musaro et al., 2001). Однако, не кажется, что предотвращает IGF-I самостоятельно атрофию мышцы (Criswell et al., 1998). Таким образом, оно ясн что добавление экзогенного IGF-I к мышце может эффективно навести рост мышцы. Однако, в это время никакие данные convincingly не обусловили если эндогенной системой IGF-I будет ключевой фактор обязательно для начала реакции, то роста которая происходит в мышце следуя за применением хронической механически нагрузки.
liorrh
это вклюает MGF?
Heavy_Lifter85
OTSUTSTVIE помина MGF в полнотекстовом
fitnecise
ЗАКАВЫЧЬТЕ (liorrh @ 17-ое фев. 2008, 07:46 AM) [snapback] 458740 [/snapback]
это вклюает MGF?


Я не учел что ваш столб искрился моя память к этой резьбе с Elzi

http://www.mindandmuscle.net/forum/index.p...ost&p=59299
Это будет вариант «низк-fi» нашего главным образом содержания. Для того чтобы осмотреть полный вариант с больше информации, форматизация и изображения, пожалуйста щелкают здесь.
© доски силы Invision Invision 2001-2008 Сила Обслуживания, Inc.