.



J Clin Endocrinol Metab. 2004 апрель; 89 (4): 1641-5.

Дифференциальные метаболически влияния насыщено против polyunsaturated сал в ketogenic диетпитаниях.

Fuehrlein BS, MS Rutenberg, серебряное JN, Уоррен MW, Theriaque DW, GE Duncan, Stacpoole PW, Brantly ML.

Отдел микстуры, коллежа микстуры, университета Флорида, Gainesville, Флорида 32610, США.

Ketogenic диетпитания (KDs) использованы для обработки тугоплавкой эпилепсии и метаболически разладов. Классицистическое насыщенное наварное кислот-обогащенное (SAT) KD имеет сало: углевод плюс коэффициент протеина 4:1, в котором большей частью сала насыщены. Мы построили гипотезу что polyunsaturated fat-enriched (ПОЛИ) KD наведет подобный степень ketosis с более менее вредными влияниями на метаболизме углевода и липида. Хаотизировали 20 здоровых взрослых к углеводу 2 различное вес-поддерживая KDs для 5 диетпитаний D. было салом 70%, 15%, и протеину 15%. Тучное содержание было 60 или насыщенное 15%, 15 или 60% polyunsaturated, и 25% monounsaturated для SAT и ПОЛИ, соответственно. Изменения в сыворотке бета-hydroxybutyrate, чувствительность инсулина (s (I)), и профили липида были измерены. Средние обеспечивая циркуляцию бета-hydroxybutyrate уровни увеличили 8.4 mg/dl в ПОЛИ группе (p = 0.0004), сравненной с 3.1 mg/dl в группе SAT (p = 0.07). S (I) увеличил значительно в ПОЛИ группе (p = 0.02), тогда как холестерол полного и low-density липопротеина увеличил значительно в группе SAT (оба p = 0.002). Эти данные демонстрируют что недолгосрочное ПОЛИ KD наводит большой уровень ketosis и улучшает s (I), без неблагоприятного влияния холестерола полного и low-density липопротеина, сравненного с традиционным SAT KD. Таким образом, ПОЛИ KD может быть главно к классическому SAT KD для хронической администрации.


http://jcem.endojournals.org/cgi/content/full/89/4/1641




.

Не была беседы потенциальной интерконверсии альфа-гаммы спирта? Если так, поли = ^

Идти собрать некоторые данные на опасностях высокого поли входа завтра утром.

это не может по возможности быть как серьезно как оно ваш делая звук.

Я чувствую ленивым это утро; Prof. Willett сделал работу для меня. Присяжный все еще вне на polys и раке.

BMJ 1995; 311: 1239-1240 (11-ое ноября)

Передовицы
Polyunsaturated сало и риск рака

Меньшее доказательство что высокий вход увеличивает риск

Увеличивающ количество polyunsaturated сала в диетпитаниях людей широко защищает как средство уменьшение их риска сердечной болезни. Сравнено с углеводами, диетическое polyunsaturated сало уменьшает холестерол липопротеина низкой плотности и поднимает концентрацию холестерола high-density липопротеина, 1 и в нескольких людей проб интервенции принимать диетпитания которые были высоки в polyunsaturated сале и низко в насыщенном сале имел значительно менее высокие ставки коронарного сердца disease.2 3 в Соединенные Штаты средний вход polyunsaturated сала по мере того как пропорция входа полной энергии увеличивала от около 3% в 1950s до 6% сегодня. Это увеличение, которое должно как к увеличенному потреблению vegetable сал, так и к уменьшенной гидрогенизации постных масел, может способствовать к массивнейшему склонению в распространимости коронарной сердечной болезни в Соединенные Штаты над прошлыми 30 летами. Дальнейшие увеличения в потреблении, до до 10% из входа полной энергии, recommended.4 но вопрос все еще остает: такие высокии уровни polyunsaturated сала в диетпитании безопасны? 6% из полного входа против 65% из 70% = 45.5% полного входа в изучении keto. Довольно разница - держите то в разуме.

Главная забота что диетпитания высокие в polyunsaturated сале могли увеличить риск рака. Эта забота отчасти теоретическая: polyunsaturated сало пронально к оксидации, которая производит свободные радикалы. Более важно, животные модели показывали что высокое потребление polyunsaturated сала увеличивает падение tumours.5 6 в некоторых животных изучениях падение подъемов туморов 0Nс увеличением входом polyunsaturated сала, до около 5% из полной энергии. Этот уровень около середины настоящего ряда диетического входа в людях.

В отличие от животных изучений, изучения в людях находили меньшее доказательство любой ассоциации между входом polyunsaturated или vegetable сала и рискуют cancer7 8 или между уровнями polyunsaturated сала в ткани adipose и риском груди cancer.9 но несмотря на это вообще успокаивать доказательство все еще комната для заботы. Высокий вход polyunsaturated сала новое явление, и даже малые увеличения в риске рака груди, двоеточия, или простаты--скажите 10-20%--был важны если прикладной к общему населению. Имеющееся доказательство не может исключить такое скромное, отдаленные последствия.

Бумага Zureik et al в этом вопросе делает немногую для того чтобы разрешить вопрос (p 1251) .10 в этом изучении прослеживания 12 год 3277 постаретых людей 36-52 только 59 смертям от рака произошла, и эти смерти были от разнообразие разных видов рака. В добавлении, большая часть из смертей была вероятно приписиваемой к курить и сверхнормальное потреблению спирта. Этому числу смертей было бы нужно быть увеличенным много времен для каждого типа рака если реалистические увеличения в риске были быть обнаруженным, то, даже принимая большое отрицательное влияние polyunsaturated сала. Факт что авторы нашли значительно обратная ассоциация между входом polyunsaturated сала и риском смерти от рака не успокаивает. Никакое правдоподобное объяснение для такого сильного защитного влияния, и авторы правильно узнают что обратная ассоциация вероятно не причинна. Много альтернативных объяснений возможны, самый правоподобный быть шансом. Поставлять в тупик другими диетическими факторами также возможен--например, постные масла также первоисточник витамина e в большой части diets. Ни может изучение исключить влияние на уровнях жирной кислоты в крови причиненной раками которые пока не были диагностированы вовремя вопросам вписанным в изучение. (Авторы не сообщают были исключены ли известные раки на входе.) Наиболее важноважн, находить non-causal обратной ассоциации не исключает скромную положительную причинную ассоциацию, которая была бы undetectable из-за малого числа смертей.

В эпидемиологических изучениях как это вопросы централи смещение, поставляющ в тупик, и как хороше факторы которые измерены, в отметки этого случая биохимические, представляют факторы клинического интереса, в этом входе случая диетическом. В этих уважениях тщательная диетическая оценка может быть главна к анализировать пропорцию жирных кислот в липидах пациентов (измерении полномочия авторов «объективном» диетического входа). В предполагаемом изучении оценки входа должны быть свободными от смещения потому что измерения получены перед диагнозом, и полная диетическая оценка позволяет поставить в тупик диетические факторы, котор нужно контролировать для. Используя уровни жирной кислоты в эстерах холестерола сыворотки как индикатор индивидуального входа правоподобны для того чтобы иметь низкую ценностьь потому что эти уровни под сильным homoeostatic control.11 как указывалось Zureik et al, monounsaturated жирные кислоты определенные таким образом отражают диетпитание даже наилучшим образом потому что их можно синтезировать эндогенно. Сверх того, интерпретировать уровни жирной кислоты в частях сыворотки осложнял потому что итог добавляет до 100% и низший уровень может показать низкое потребление той жирной кислоты или высокий вход других жирных кислот. Эти анализы могут быть более информативны для других жирных кислот которые более менее близко регулируют, но вообще они правоподобны для того чтобы быть более менее информативны чем тщательно собранные диетические данные.

Хотя в настоящее время меньшее доказательство что высокое потребление polyunsaturated сала увеличивает риск рака в людях, те ответственные для защищать общественное здравоохранение не должны забыть вопрос. Большинств достоверные сведения придут от больших предполагаемых изучений, включая многонациональное европейское исследование в рак и питание, 12 основанное на сразу диетической оценке также, как на биохимические индикаторы диетического входа.

Профессор Отдел эпидемиологии и питания, школы общественных здравоохранений, Бостон Гарвард, MA 02115, США

Вальтер c Willett

--------------------------------------------------------------------------------

Mensink RP, MB Katan. Влияние диетических жирных кислот на липидах и липопротеинах сыворотки: meta-analysis 27 проб. Arterioscler Thromb 1992; 12: 911-9. [Конспект]

Dayton s, Pearce ML, Hashimoto s, Dixon WJ, Tomiyasu u. Контролируемое клиническое испытание максимума диетпитания в unsaturated сале в предотвращать усложнения атеросклероза. Циркуляция 1969; 40 (suppl II): 1.

Turpeinen o, Karvonen MJ, Pekkarinen m, Miettinen m, Elosuo r, предохранение Paavilainen E. диетическое коронарной сердечной болезни: финское изучение умственного стационара. Int j Epidemiol 1979; 8: 99-118. [Конспект/свободный full-text]

C. конференции понижая холестерол крови для того чтобы предотвратить сердечную болезнь. JAMA 1985; 253: 2080-6. [Medline]

Welsch CW. Отношение между диетическим салом и экспириментально mammary tumorigenesis: просмотрение и рецензия. Cancer Res 1992; 52 (suppl 7): 2040-8S.

Национальный комитет научно-исследовательского совета на диетпитании и здоровье. Диетпитание и здоровье: прикосновенности для уменьшения риска хроническим заболеванием. Вашингтон, DC: Национальное давление академии, 1989.

Охотник DJ, диетпитание W. Willett, размер тела, и рак молочной железы. Rev 1993 Epidemiol; 15: 110-32. [Свободный full-text]

Giovannucci e, WC Willett. Диетические липиды и рак толстой кишки. Принципы и практика онкологии 1994; 9: 1-12.
Лондон SJ, вкладыши FM, Цезар j, Stampfer MJ, Siguel e, WC Willett. Состав жирной кислоты subcutaneous ткани и диетпитания adipose в post-menopausal женщинах США. Am j Clin Nutr 1991; 54: 340-5. [Конспект/свободный full-text]

Zureik m, Ducimetihre p, Warnet J-M, пропорции жирной кислоты G. Orssaud в эстерах холестерола и риск преждевременной смерти от рака в средних постаретых французских людях. BMJ 1995; 311: 1251-4. [Конспект/свободный full-text]

Вкладыши FM, Stampfer MJ, Munoz a, McManus k, Canessa m, Kass EH. Влияние линолевых и олеиновых кислот на кровяном давлении, выкостности крови, и переходе катиона эритроцита. J Am Coll Nutr 1987; 6: 179-85. [Конспект]

Питание и рак Riboli E.: предпосылка и рассуждение европейского предполагаемого исследования в рак и питание (БЫЛИННЫЕ). Энн Oncol 1992; 3: 783-91. [Конспект/свободный full-text]

Вы могли иметь более лучшее везение искать омегу 6s (которая polys) и рак, и оно правоподобны они как плох по мере того как он подразумевал.

Некоторое доказательство для влияния жирных кислот n-6 на иммунной функции.

n-3 против polyunsaturated жирных кислот n-6 в критической болезни

Конспект
Влияния polyunsaturated жирных кислот n-6 и n-3 (PUFA) на метаболизме протеина, cell-mediated невосприимчивости, и продукции cytokines и prostanoids были изучены в экспириментально животных и пациентах с esophageal раком. В экспириментально изучении используя модель ожога крысы, n-6 увеличенную PUFA сыворотку interleukin-6 (IL-6) и фактор некроза тумора (TNF), α (p < 0.05), и уменьшенный баланс азота (N.B.) (p < 0.05), при сравнении с fat-free управления. Но добавление n-3 TNF-α уменьшенного PUFA и IL-10 (p < 0.05) и улучшенного N.B. (p < 0.05). Подавленный задержанный тип гиперчувствительность (DTH) наведенная ушибом ожога, который не был повлиян на n-6 PUFA, значительно был улучшен администрацией n-3 PUFA. n-6 PUFA клонило увеличить, и n-3 PUFA значительно уменьшило транслокацию эндотоксина. DTH, фактор granulocyte-макрофага колони-возбуждающий, и eicosapentaenoic кисловочное содержание (EPA) увеличили proportionately с внутривенной дозой эмульсии рыбий жир.

Влияния n-6 и n-3 PUFA были изучены в пациентах которые прошли хирургию для esophageal рака. В группе в составе пациенты подал полным парентральным питанием с эмульсией масла сои, сывороткой IL-6 значительно увеличенной на 2 и 6 h после деятельности (p < 0.05). Устное/enteral добавление эстера EPA этилового (1.8 g/d) значительно уменьшило послеоперационную продукцию IL-6 (p < 0.05 на 1, 2, и 6 h после деятельности), и улучшило cell-mediated иммунную функцию 3 wk после деятельности (p = 0.05). Во время терапии chemoradiation, cell-mediated иммунная функция была улучшена значительно в пациентах поданных enterally с эстером EPA этиловым (n = 5), при сравнении с пациентов без EPA (n = 14).

Заблуждается, хорошая идея. Так я ленив и не слишком ярко это утро… хорошее Jake, вы получаете пункт.

единственная причина я вытягиваю для этого для того чтобы пойти мой путь я защищала диетпитание n-6 keto на некоторое время теперь и я ненавидел бы посмотреть как даже больше из ишака чем вчера. Я не передам вверх упование однако что вы найдете что-то послать нас все задние в каменный век.

Omega-6s воспалительны - просто, хорошо для гипертрофии, плох для общего/долгосрочного здоровья (уничтожано в более большом количестве/процентах).

Рассматриваемое дело: более низкое omega-6 и более высокое потребление omega-3 были одним из моих подходов к получать кортикостероиды для астмы (были вполне лекарством свободным на леты теперь, после зависеть тяжело для моего всего детства и в мое 20s).

Ждите, на диетпитании keto вы можете выбрать тучные источники от monos, омеги 3s, насыщенных сал и вы выбрали главным образом омегу 6 жирных кислот? То действительно что вы говорит? Омега 3/omega 6 info вокруг awhile и довольно тверда (таким образом внимание на льне/масле и рыбий жир).

Я должен сформулировать то немножко по-разному. Я защищаю диетпитание keto с что-нибыдь но ый максимум. по мере того как главным образом источник как большая часть конструирован. Я видел их с коэффициентом 50/50 мяс к гайкам, но я все еще не чувствую правым о ем. Я думаю что выборы мясо ключево в keto и едва ли любое принимает время к differeniate между ими.

hmm, возможно kickstart keto с n-6 и чем движение насыщает. это хорошая находка все еще. большое часть из нас имеет вопросы с более длиной, время расхода разминка-необходимое получить за godawful переходным периодом.

Только последний конспект интересен, но другие относят для того чтобы дебатировать здесь.

Опасность жарить еду в постном масле солидна. Оксидация липопротеина правоподобная причина atherogenesis, например. Другое одно касаясь рака

Гидроперекиси липида от обрабатываемых диетических масел увеличивают рост клеток hepatocarcinoma

Конопляная кислота, одна из главной жирной кислоты в диетических маслах, важный источник для гидроперекисей которые могут быть сформированы в присутствии к кислороду во время пищевой промышленности. Окисленные масла поглощены в кишечнике, транспортированном как chylomicrones к печенке, и могут повлиять на unaltered печеночные клетки также, как процесс hepatocarcinogenesis. Мы изучали влияния гидроперекисей конопляной кислоты (LOOH) на росте и выражении гена выращиванных в питательной среде: людских гепатоцеллюлярных клеток карциномы (HCC-1.2). Добавление LOOH к средству клеток карциномы HCC-1.2 причинило dose-dependent потерю клетки и увеличило дегидрогеназу лактата (LDH) - отпуск. Под subtoxic условиями, LOOH навело внутриклеточную продукцию перекиси водопода, уменшение содержания глутатиона, повышенное выражение AP-1 компонентов c-fos и c-июнь также, как anti-apoptotic оксигеназа 1 heme энзима (HO-1). Furthermore, клетки были нажаты LOOH в цикл клетки как показано увеличенной пропорцией клеток в S- или G2/M-phase. Unoxidized конопляная кислота не была активна. Применение SnPPIX, иа АБС битор HO-1, уменьшило выживаемость клеток HCC-1.2, показывая защитную роль индукции HO-1. Это первое доказательство что гидроперекиси липида диетического начала могут быть важной движущей сила для канцерогенеза в печенке.

Эти авторы предлагают что lipoxidation может произойти в животе также. Получите ваши противостарители!

œ € â живот, который получает masticated еду и время от времени открыт к атмосфере, поступки, хотя бы во время времени еды, в аэробной окружающей среде. Красное мясо, гомогенизированное и инкубированное в людской гастрической показанной жидкости, процессу автооксидации который произвел LOOHs (– 2000 5000 lM после минуты 180) и MDA (120 lM). По мере того как ткань мышцы содержит свободные ионы и миоглобин утюга, оба катализатора влияют на пероксидацию липида в этой системе [33]. Crossreaction между свободными радикалами произвел во время этого витамина co-окисленного реакцией e, b-каротина, и витамин C. Однако, и пероксидация липида, поколение ALEs и соокисление витаминов в средстве живота смогли быть заблокированы полифенолами красн-вина [15]. Деиствительно, Halliwell et al. [34] предложили что противостаритель и другие защитные влияния феноловых смесей смогли произойти внутри кишечно-желудочный тракт сам. Наиболее недавнонедавн мы сообщили двойную роль слюны в пероксидации липида под условиями живота. Было найдено что lactoperoxidase увеличил пероксидацию липида, тогда как тиоцианат и, специально нитрит, в присутствии к смеси уменьшения уменьшил ее. Мы учитывали что inhibitory влияние нитрита было должно к азотоводородной окиси. Разяснение противоокислительн влияния слюны на соокислении витамина e в гастрической жидкости продемонстрировало что слюна самостоятельно не смогла защитить против соокисления, и присутсвие ntioxidants полифенола было необходимо [35]  € .â

Диетические предварительные конечные продукты оксидации липида факторы риска к здоровьям человека

Конспект

Оксидация липида в еде один из главных деградативных процессов ответственных для потерь в качестве еды. Оксидация unsaturated жирных кислот приводит к в значительно поколении диетических предварительных конечных продуктов оксидации липида (ALEs) которые в смесях части цитотоксических и genotoxic. Кишечно-желудочный тракт постоянн подвергается действию к диетическим окисленным смесям еды, после того как пищеварение часть их поглощено в лимфу или сразу в кровеносное русло. После того как были показаны, что выделывают заглатывание окисленных животных сал и человек в количестве увеличения мочи malondialdehyde но также липофильно
смеси карбонила. Был найдены, что был окисленный холестерол в диетпитании источником окисленных липопротеинов в людской сыворотке. Некоторый из диетического ALEs, который поглощено от кишки к циркуляторной системе, кажется, что действует как injurious химикаты которые активируют воспалительную реакцию которая влияет на не только циркуляторную систему но также органы как печенка, почка, легке, и кишка сама. Мы верим что повторенное потребление окисленного сала в диетпитании представляет хроническую угрозу к здоровьям человека. Высокая концентрация диетических противостарителей смогла предотвратить оксидацию липида и поколение ALEs не только в еде но также в условии живота и таким образом потенциально уменьшить абсорбциу ALEs от
кишка. Это смогло объясняет преимущество здоровья диетпитаний содержащ большое количество диетических противостарителей таких те представляет в фруктах и овощах, или продуктах как красн-вино или чай уничтожая во время еды.

Чай и lipooxidation.

Черный чай столь же хороший как содержание зеленого чая и кофеина не влияет на деятельность при противоокислительного (не вывешивая это одно, достаточно здесь уже lol).

Деятельность при противоокислительного выдержек чая в липидах и корреляции с содержанием полифенола

Текущее исследование рассмотрело антиоксидативную работу выдержек воды и этанола листьев зеленого и черного чая против оксидации heated подсолнечного масла и шпика. Оксидация была дирижирована на °C 110 в испытании Rancimat. Были измерены полные полифенолы и содержание катехина в выдержках чая. Исследование показало что полное содержание полифенола в листьях зеленого и черного чая было 205.2 и 148.7 mg/g, соответственно. В выдержках листьев чая, оно заколебался между 245.9 mg/g и 837.7 mg/g и зависелся на растворителе извлечения и вид чая использовал (p <0.001). Самое высокое содержание полифенола наблюдалось в образцах извлеченных с этанолом 95%, более низкое содержание было найдено с пользой воды. Результаты показали что самая высокая деятельность при противоокислительного, измеренная как период индукции, с выдержкой этанола зеленого чая 1000 ppm, соответствовала к деятельности при á-токоферола в подсолнечном масле. В шпике, самый длинний период индукции был измерен с 500 и 1000 ppm выдержки этанола зеленого чая. Другая концентрация выдержки чая была значительно более менее активна. Статистический анализ деятельности при противоокислительного выдержки чая в липидах в испытании Rancimat показал необходимое влияние содержания катехина. Более дальнеиший статистический анализ также показал влияние (-) - галлат epicatechin (ECG), (-) - epicatechin (EC), и (+) - содержание © катехина в выдержках чая на деятельности при противоокислительного в липидах. Было заявлено что деятельность при противоокислительного была более высока в выдержках чая содержа высокии уровни ECG, EC, и C.

Увеличивая противоокислительн спасение от зеленого чая:

Общие образования чая модулируют в спасении vitro пищеварительном катехина зеленого чая

Эпидемиологическое доказательство предлагает роль для катехина чая в уменьшении риска хроническим заболеванием. Однако, стабилность катехина под пищеварительными условиями бедно понята. Задача этого изучения была характеризовать влияние общих пищевых добавок на пищеварительном спасении катехина чая. Выдержки воды зеленого чая были сформулированы в напитках обеспечивая mg 4.5, 18, 23, и 3.5 согласно с epicatechin 100 mL (EC), epigallocatechin (EGC), epigallocatechin-галлат (EGCG), и epicatechin-галлат (ECG), соответственно. Общие коммерчески добавки напитка; лимонная кислота (CA), BHT, ЭТИЛЕНДИАМИНТЕТРАЦЕТАТ, аскорбиновая кислота (AA), молоко (bovine, соя, и рис), и сок цитруса (помеец, грейпфрут, лимон, и известка) были сформулированы в законченные напитки чая на дифференциальных дозировках. Образцы после этого подверглись к в пищеварению vitro имитируя гастрические и малые кишечные условия при профили pre- и столб-пищеварения катехина определенные HPLC. Стабилность катехина в зеленом чае была плох с < столб-пищеварением полного катехина 20% остальным. EGC и EGCG были самое чувствительное с спасением 10%. Чая сформулированные с bovine 50%, соей, и молоком риса увеличили полное спасение катехина значительно до 52, 55, и 69% соответственно. Включая 30 mg AA в 250 mL напитка чая значительно (p < 0.05) увеличил спасение катехина EGC, EGCG, EC, и ECG до 74, 54, 82, и 45% соответственно. Подготовка сока привела к в самом высоком спасении любого образования для EGC (81-98%), EGCG (56-76%), EC (86-95%), и ECG (30-55%). Эти данные обеспечивают доказательство что практики потребления чая и катехина удара факторов образования спасение правоподобного пищеварительное и могут привести к в разнообразных физиологопсихологических профилях.

Смотрит ’ t интересных, но гавани посмотренное в его пока

Диетические времена и ALEs и риск к здоровьям человека их взаимодействием с приемным устройством для предварительного – конечных продуктов glycation (РАЖА) введение

Приемное устройство для предварительных конечных продуктов glycation (РАЖА) имеет наилучшим образом-фундированную роль в дисфункции клетки и механизмах воспалительного заболевания. Физиологопсихологические агонисты РАЖА более менее обязательно: Протеины S100/calgranulin, высокий протеин HMGB1 удобоподвижности group-1 и другие протеины агонисты выбранного. Оно все больше и больше появляется маловероятные протеины доработанные предварительными конечными продуктами glycation эффективные агонисты внутри - vivo. В следующей дискуссии, профессора Энн Мари Schmidt и Claus Heizmann дали аргументы и доказательства за и против движении. Недавнее доказательство предлагая активацию
РАЖА повреждает ферментационную оборону против glycation обеспеченного glyoxalase 1 (Glo 1) предлагает что изучения РАЖА будут продолжаться быть важности к нашему вниканию физиологопсихологической значительности glycation протеина.

интересно в виду того что также некоторое доказательство что молоко блокирует bioavlilbility.