.
Proc национальное Acad Sci США. 4-ое декабря 2007; 104 (49): 19476-81.
Заставлять замолчать OB-RGRP в ядре мыши гипоталамическом аркуатном увеличивает signaling приемного устройства leptin и предотвращает diet-наведенную тучность.
Кутюрье c, Sarkis c, Séron k, Belouzard s, Chen p, Lenain a, корсет l, запруда j, Vauthier v, Dubart a, мушкел j, Froguel p, Rouillé y, R. Jockers.
Отделы биологии клетки и гематологии, Institut Cochin, Unité Mixte de Вычурный 8104, Центр Национальн de la Вычурный Scientifique, Université Париж Descartes, 75014 Париж, франция.
Тучность главная проблема общественных здравоохранений и часто связана с типом - 2 сахарными диабетами, сердечнососудистым заболеванием, и метаболически синдромом. Leptin критическая adipostatic инкреть которая контролирует вход еды и вес тела через активацию специфических приемных устройств leptin (OB-R) в гипоталамическом аркуатном ядре (ДУГЕ). Однако, в большинств брюзглых пациентах, высокие обеспечивая циркуляцию уровни leptin не сумеют принести около потерю веса. Предохранение этого «сопротивления leptin» главная цель для исследования тучности. Мы сообщаем здесь успешное предохранение diet-наведенной тучности (DIO) путем заставлять замолчать отрицательный регулятор функции OB-R, протеин OB-R ген-родственный (OB-RGRP), транскрипт которого genetically соединен к транскрипту OB-R. Мы обеспечиваем в доказательстве vitro ту функцию управлениями OB-R OB-RGRP отрицательно регулировать свое выражение поверхности клетки. В модели мыши DIO, тучность была предотвращена путем заставлять замолчать OB-RGRP через stereotactic впрыску lentiviral вектора шифруя shRNA сразу против OB-RGRP в ДУГЕ. Эта работа демонстрирует что OB-RGRP возможные цели для обработки тучности. Деиствительно, регуляторы приемного устройства смогли быть более соотвествующими целями чем приемное устройство само. Это находя смогло служить за основа для подхода к определять потенциальные новые терапевтические цели для разнообразие заболеваний, включая тучность.
http://www.pnas.org/cgi/content/full/104/49/19476
.