1: Pharmacol там. 1995 июнь; 66 (3): 413-63. Соединения
Молекулярные фармакологические аспекты приемных устройств гистамина.
Leurs r, Smit MJ, H. Timmerman.

2: Chrousos. Усилие, хроническое воспаление, и эмоциональное и физическое благополучие: одновременные влияния и хронические sequellae
JACI 2000; 106S275-91

J Immunol. 1-ое сентября 1998; 161 (5): 2586-93. Соединения
Гистамин potently подавляет людское IL-12 и стимулирует продукцию IL-10 через приемные устройства H2. Elenkov IJ, Webster e, Papanicolaou DA, Fleisher TA, GP Chrousos, более одичалое RL.
Ветвь артрита и ревматизма, национальный институт артрита и заболеваний Musculoskeletal и кожи, Bethesda, MD 20892, США. ElenkovI@cc1.nichd.nih.gov

IL-12 и IL-10, соответственно, стимулируют иммунные реакции Th1 и Th2. Развитие некоторых аллергических реакций, инфекции, и туморы связаны с чрезмерно продукцией гистамина и переносом к реакциям Th2. Здесь мы адресуем возможность что эта ассоциация причинно соединена, хотя бы в части, к модуляции продукции IL-12 и IL-10 гистамином. Мы сообщаем что доза-зависим гистамина заблокировала секретирование людского IL-12 (p70) и увеличила продукцию IL-10 в LPS-простимулированных культурах всей крови. Эти влияния гистамина были антагонизированы cimetidine, антагонистом приемного устройства H2, но не блокаторами селективного приемного устройства H1 и H3, и были передразнены агонистом приемного устройства H2. Влияния гистамина на секретировании IL-12 и IL-10 было независимым эндогенного секретирования IL-10 или экзогенным добавлением IL-12, пока Ro 20-1724, и АБС битор фосфодиэстеразы, potentiated влияния гистамина на продукции IL-12 и IL-10, вовлекая лагерь в своих действиях. Подобные modulatory влияния гистамина на продукции IL-12 и IL-10, которые были обращены cimetidine антагониста H2, наблюдались в PBMC и изолировали monocytes простимулированные стафилококком - aureus напряжением 1 Cowan и LPS, соответственно. Таким образом, гистамин, через стимулирование приемных устройств H2 на периферийных monocytes и последующую высоту лагеря, подавляет IL-12 и стимулирует IL-10 секретирование, изменения которые могут привести к в переносе баланса Th1/Th2 к Th2-dominance. Это может представить романный механизм которым чрезмерно секретирование гистамина potentiates реакции Th2-mediated аллергические и способствует к развитию некоторых инфекций и туморов нормально исключаемых механизмами Th1-dependent иммунными


1: Int j Immunopharmacol. 2000 октябрь; 22 (10): 755-63. Соединения
Противоаллергическое histaglobin снадобья блокирует ядерную транслокацию nF-kappaB и вниз-регулирует proinflammatory cytokines. Ayoub m, Mittenbühler k, BW Sütterlin, WG Bessler.
Und Zellforschung Molekulare Medizin für Institut, AG Tumorimmunologie/Vakzine, der Universität Фрайбург Medizinische Fakultät, D-79104, Фрайбург, Германия.

Фактор nF-kappaB транскрипции центральный регулятор для выражения различных генов, котор включили в воспаление, инфекцию и иммунную реакцию включая гены для IL-1beta, TNF-альфаы, IL-6 и молекул прилипания лейкоцита. Здесь, мы показываем что противоаллергическое histaglobin снадобья вниз-регулирует отпуск IL-1beta, TNF-альфаы, IL-6 и IL-10 в культурах клетки людской периферийной крови одноядерных. Это вниз-регламентационное влияние будет даже более произнесенным когда культуры одновременно активированы с phytohemagglutinin митогена T-лимфоцита (PHA) или с lipopeptide активатора B-лимфоцита и макрофага (p (3) CSK (4)). Мы также демонстрируем что histaglobin блокирует ядерную транслокацию nF-kappaB в ответ на TNF-альфау или lipopolysaccharide (LPS) в макрофагах сердцевин-выведенных косточкой мышей Balb/c. Inhibitory влияние histaglobin на отпуске активации nF-kappaB и cytokine могло быть ответствено для своего противоаллергического влияния как демонстрируется в клиническими изучениями


5.K.Ito. «Клиническая оценка histaglobin для изучения бронхиальной астмы- double-blind используя людской gammaglobulin как управление " .1979; 56: 3085-69





много еще многие справок но по-существу что im предлагая что гистамин и свои congengers можно использовать в терапевтической установке. Я пришел к этому заключению от читать книгу основанную на этой терапии, и также общему изучению приемных устройств гистамина вместе с anti-inflammatory cytokines и настоящими обработками астмы.

Атопия и своя обработка вообще состоят из антагониста приемного устройства H1 которые нейтрализуют гистамин выпущенный через de зерение клеток рангоута, basophils, etc LC… которые причиняют аллергию, атопия астмы ...... Однако, другие приемные устройства histmine которые кажется, что стимулируют anti-inflammatory или здоровую иммунную поляризацию к управлению гистамина. Агонисты приемного устройства H2 наводят фактор supressor гистамина или IL-10 который имеют мощные влияния anti-аллергии. Не только агонисты приемного устройства H2 стимулируют клетки Treg и факторы усмирителя которые уменьшают воспаление и сбрасывают аллергию но кажется, что имеет эта активация отдаленные последствия через управление H2 больных приемных устройств H1 чточто hyperexcitable таким образом выпускающ гистамин в обоих поздно и аллергии ранней стадии.

Активация H2 также поднимает внутриклеточные уровни лагеря который patently низок в пациентах атопии и недавний фокус аллергологии с агонистами PDE, которые надеются улучшить на теофиллине. Однако, останавливать нервное расстройство уже низших уровней лагеря может быть безрезультатн, пока увеличения через agonism H2 идеально.

Гистамин как физиологопсихологическое autocoid самый мощный стимулятор известных приемных устройств H2/H3 и в или исключительной форме или как histoglobulin демонстрирует свою клиническую эффективность как обработка для атопии.

Агонисты приемного устройства H3 (congengers гистамина) также quells отпуск на гистамине от basophils и включаются в этот процесс. Низкая активация приемных устройств H2/H3 в свою очередь водит к низшим уровням клеток tsup и факторы, водя к более низким уровням лагеря, увеличили профессиональный-воспалительную химию и чрезмерно hyperreleasability стимулированием H1 и гистамином от клеток рангоута etc…


так если показаны, что уменьшает гистамин как снадобье атопию, то, и как congenger (histoglobulin) с маленькими побочными эффектами (autocoid) почему и как смогло одно пойти около использовать эту обработку. Гистамин по заведенному порядку использован в гастрическом испытании, таким образом довольно легок для того чтобы приобрести. он должен помочь fatigue, аллергии, мигрени etc.


таким образом это pluasible обработка, и как одно пошло бы около сделать что-нибудь подобное?

Тупой вопрос вероятно, но как раз принимающ гистамин не был unselective для приемных устройств вы конспектируете?

Он продавал довольно широко навальным дополнением cos.

кажется, что будет низкий гистамин дозы более мощный стимулятором H2/H3 с небольшим воздействием на H1/H4 в низких дозах.

если то было случаем после этого, то вы не показались бы увеличением в il-10 и уменшением в il-12 которое связано с активацией H2.

однако, все еще хороший вопрос по мере того как я действительно не знаю почему впрыснутый гистамин селективный для этих приемных устройств, больше после этого правоподобного свое большое сродство.

Вы смотрите в неверном направлении. Посмотрите некоторые из идиосинкразических аспектов атопической патологии по отношению к людскому α chain*1. Mutancy приемного устройства IL-4 в аллеле Arg551 вероятно одиночная самая лучшая отметка. Так, чего мы рисуем от этого? Наилучшим образом, коммутация Arg/избытка сильно вовлечена в ассоциации между киназой arg как и регулятор и транспортер в смысле IgE высокого сродства binding. Смотрящ отсюда к соединяя аргинину фактора/серин-богатые люди 8, мы можем увидеть взаимодействие между ферментационным НИКАКИЕ образование и атопия. НИКАКИЕ synthases довольно ясно не были определены с «регламентационными процессами в легке, включая воспаление, оборону хозяина и управление bronchomotor» (Grasemann et al., 2005). Мы также знаем что устное l-Arg может re-отрегулировать эти дисфункцию/ухудшение. Так, увеличивая bioavailability Arg пока уменьшающ деятельность при arginase сыворотки должен иметь широкую применимость через спектр атопи-связанных условий, включая CF, FMS, CFS, etc…

Поддержка от перспективы GERD:

Am j Physiol. 1998 июнь; 274 (6 Pt 1): G984-91. Соединения
Влияния долгосрочного устного L-аргинина на esophageal динамике motility и gallbladder в здоровых людях. Luiking YC, Weusten BL, Portincasa p, Van Der Meer R, Smout AJ, Akkermans LM.
Отдел хирургии, стационара Utrecht университета, Utrecht, Нидерланды.

Знаны, что играют Inhibitory nitrergic невроны роль в регулировке картин motility дистального esophagus, более низкого esophageal сфинктера (LES), и gallbladder. Наша цель изучения была расследовать увеличиваемые влияния «долгосрочного» (т.е.,) устного входа L-аргинина (L-Arg), эндогенного источника для синтеза азотоводородной окиси (НЕТ), на postprandial давлении LES (LESP), esophageal motility, gastroesophageal рефлюксе, и motility gallbladder. L-Arg (30 g/day) или глицин (плацебо; 13 g/day; isosmolar) дал устно до 10 здоровых мыжских волонтеров на 8 дней, согласно хаотизировать, перевёрнутый план. экскреция нитрита/нитрата 20-4-часа мочевыделительная была измерена для того чтобы не показать НИКАКОЙ синтез. Базальное предыдущее postprandial LESP было более низко после заглатывания L-Arg (kPa 2.2) чем после заглатывания глицина (kPa 2.7) (p < 0.05). L-Arg отменило физиологопсихологический последний postprandial подъем в LESP. Переходные релаксации LES более длиной продолжали после заглатывания L-Arg (p < 0.02). Esophageal motility и рефлюкс не были affected (не значительно). Голодать и остаточные тома gallbladder были большле после заглатывания L-Arg (p < 0.05). Мочевыделительная экскреция нитрита/нитрата была более высока после входа L-Arg (p < 0.05). В заключение, долгосрочное устное L-Arg подавляет последнее postprandial увеличение LESP, увеличивает переходные релаксации LES, и увеличивает голодать и остаточные тома gallbladder. Эти влияния могут быть посредничаны не увеличили НИКАКОЙ синтез.

IBS:

Neurogastroenterol Motil. 2006 февраль; 18 (2): 115-22. Соединения
Возможная роль азотоводородной окиси в висцеральной гиперчувствительности в пациентах с синдромом раздражительного кишечника. Kuiken SD, Klooker TK, Tytgat GN, Lei a, GE Boeckxstaens.
Отдел гастроэнтерологии и Hepatology, академичного медицинского центра, Амстердам, Нидерланды.

ПРЕДПОСЫЛКА: Висцеральная гиперчувствительность последовательный находить в значительной доле пациентов с синдромом раздражительного кишечника (IBS), и может обеспечить физиологопсихологическую основу для развития симптомов IBS. В этом изучении, мы направили подтвердить предположение что азотоводородная окись (НЕТ) включается в поддержание висцеральной гиперчувствительности в IBS. 10 здоровых волонтеров (HV) и 12 пациента IBS с документированной гиперчувствительностью к ректальной вспучиваемости прошли ректальное изучение barostat. Влияние плацебо и специфического ОТСУТСТВИЕ NG иа АБС битор synthase - монометилов-L-аргинин (L-NMMA) на отдыхая томе, ректальной чувствительности к вспучиваемости и ректальном соответствии был оценен в double-blind, хаотизировано, способ кроссовера. NG - монометилов-L-аргинин не изменил отдыхая тома в пациентах HV или IBS. В HV, l-NMMA не изменило ректальные сензорные пороги сравненные к плацебо (45 +/- 3 и 46 +/- 3 mmHg, соответственно). В контрасте, L-NMMA значительно увеличило порог для дискомфорта/боли в пациентах IBS (плацебо: 18 +/- 2, l-NMMA: 21 +/- 3 mmHg, p < 0.05). Ректальное соответствие не было повлияно на L-NMMA. Хотя НИКАК не кажет, что сыграть главную роль в нормальных ректальных шумихе или тоне, мы обеспечиваем доказательство что НИКАК смогите включиться в патофизиологию висцеральной гиперчувствительности в IBS.

CF:

Respir Res. 9-ое июня 2006; 7: 87. Соединения
Уменьшенный внутрирастительный bioavailability L-аргинина в пациентах с кистозным фиброзом. Grasemann h, Schwiertz r, Grasemann c, Vester u, Racké k, F. Ratjen.
Стационар детей, университет Duisburg-Эссен, Эссен, Германия. hartmut.grasemann@sickkids.ca

ПРЕДПОСЫЛКА: L-аргинин общий субстрат для synthases и arginases азотоводородной окиси. Увеличенные уровни arginase в крови пациентов с кистозным фиброзом могут привести к в дефиците L-аргинина и таким образом внести вклад в низкое образование азотоводородной окиси авиалинии и повредили легочную функцию. МЕТОДЫ: Уровни аминокислоты и arginase плазмы были изучены в 10 пациентах с кистозным фиброзом перед и после 14 днями антибиотической обработки для легочной экзацербации. Сравнили пациентов до 10 здоровых non-smoking управлений. РЕЗУЛЬТАТЫ: Внутрирастительные уровни arginase измерили ELISA значительно были увеличены в кистозном фиброзе при экзацербация сравненная к управлению (17.3 +/- 12.0 против 4.3 +/- 3.4 ng/ml, p < 0.02). Уровни Arginase нормализованные с антибиотической обработкой. L-аргинин плазмы значительно был уменьшен перед (p < 0.05) но не после обработкой. В контрасте, L-орнитин, пролин, и глутаминовая кислота, все идущие дальше по потоку продукты деятельности при arginase, были нормальны перед, но значительно увеличено после антибиотической терапии. Bioavailability L-аргинина значительно был уменьшен в кистозный фиброз перед и после экзацербацией (p < 0.05, соответственно). ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Эти замечания обеспечивают новые доказательства для нарушенного баланса между тропами L-аргинина метаболически в кистозном фиброзе.

Атопический дерматит:

Hautarzt. 2004 январь; 55 (1): 58-64. Соединения

[Злободневно прикладной хлоргидрат аргинина. Влияние на содержании мочевины corneum слоя и оводнения кожи в атопическом вызревании] eczema и кожи [статье в немце]


Nenoff p, Donaubauer k, Arndt t, Haustein UF.
Medizinische Mikrobiologie für Laboratorium, Mölbis. info@mykologie-experten.de

ПРЕДПОСЫЛКА И ЗАДАЧА: В настоящее время, никакие данные на как злободневное применение аминокислот влияет на сложную влагу сохраняя систему кожи внутри - vivo. PATIENTS/METHODS: Открытое изучение было выполнено для того чтобы расследовать влияния злободневного применения хлоргидрата аргинина на эпидермическом содержании мочевины corneum слоя, transepidermal потере воды, оводнении кожи, и клиническом состоянии пациентов с атопическим дерматитом и высушить пожилую кожу. РЕЗУЛЬТАТЫ: Обработка пациентов с атопическим дерматитом с мазью хлоргидрата 2.5% аргининов над 4 неделями показала значительный рост в мочевине в corneum слоя также, как непрерывное увеличение в влаге кожи. ЗАКЛЮЧЕНИЯ: Дефицит мочевины в corneum слоя в атопическом дерматите и пожилой коже был исправлен не путем прикладывать мочевину самое увлажнителя но вместо путем использование аргинина - своего прекурсора в цикле мочевины Krebs-Henseleit. Эта злободневная обработка также улучшила клинические симптомы сухой кожи.

Immunosuppression:

J инвестирует Dermatol. 2003 сентябрь; 121 (3): 587-93. Соединения
Кажется, что будет азотоводородная окись посредником солнечн-сымитированного ультрафиолетов radiation-induced immunosuppression в людях. Kuchel JM, Barnetson RS, GM Halliday.
Отдел микстуры (дерматологии), меланома и научно-исследовательский институт Cancer кожи, королевский принц Альфред Стационар на университете Сидней, Сидней, NSW 2006, Австралия.

Злободневное применение NG-метилов-L-аргинина и 2.2 ' - dipyridyl было использовано для того чтобы рассмотреть соответственно роли азотоводородной окиси и реактивных вид кислорода в солнечн-сымитированном ультрафиолетов radiation-induced immunosuppression в людях внутри - vivo. Immunosuppression был изучен используя модель отозвания гиперчувствительности контакта никеля. Dose-responses ультрафиолетового излучения были произведены для того чтобы определить размер к которому NG-метилов-L-аргинин и 2.2 ' - dipyridyl повлияло на иммунную реакцию. NG-метилов-L-аргинин но не 2.2 ' - dipyridyl защитило иммунную систему от ультрафиолетов radiation-induced подавления. И NG-метилов-L-аргинин и 2.2 ' - dipyridyl заблокировало продукцию нитрита. Нитрит продукт деструкции peroxynitrite, цитотоксический посредник приводящ к от реакций между азотоводородной окисью и реактивными видами кислорода. Это предлагает ту азотоводородную окись, не свое идущее дальше по потоку peroxynitrite продукта, было правоподобно для того чтобы быть ответствено для солнечн-сымитированного ультрафиолетов radiation-induced immunosuppression. В контрасте, и азотоводородная окись и реактивные виды кислорода были посредниками солнечн-сымитированных ультрафиолетов radiation-induced apoptosis и потери ветвеобразных клеток S-100+ (вероятно клеток Langerhans) от эпидермиса. Правоподобно что различные механизмы включаются в эти ультрафиолетов-наведенные критические точки и что случаи в дополнение к расходу клетки Langerhans важны для местного иммунного подавления к антигенам отозвания в людях. Понимать механизмы накожного ультрафиолетов-наведенного оксидативного усилия поможет в будущей конструкции романных продуктов которые защищают кожу от photoaging и рака кожи.


Больше на управлении bronchomotor:

Med Nat Iasi Rev Med Chir Soc. 2007 Апрел-Июнь; 111 (2): 454-8.Links
[Новая проницательность в запутанность азотоводородной окиси в регулировке тона ровной мышцы] [статьи авиалиний в румыне]


Dumitriu IL, Petrescu BC, MB Gurzu, Gurzu b, Slătineanu SM.
Facultatea de Medicină, Departmentul de Fiziologie, Universitatea de Medicină i Farmacie «Gr.T. Popa» Iaşi.

Все 3 isoforms НИКАКИХ synthases (No) были локализованы в легке и включаются в регулировку авиалиний и легочной реакции тона ровной мышцы сосудов и воспалительных. Участие азотоводородной окиси в регулировке мышцы авиалиний ровной не было понято пока. МАТЕРИАЛ И МЕТОД: Мы изучили age-related изменение НИКАКОГО секретирования на 3 сериях крыс бронхов: детеныши (4-6 неделей), взрослые (2-3 месяца), старые (12-14 месяцев). Подразумеваемое НИКАКОГО синтеза на тоне ровной мышцы авиалиний косвенно было расследовано путем преграждать No с n (омегой) - эстером нитро-L-аргинина метиловым (L-NAME). РЕЗУЛЬТАТЫ: Pre-treatment изолированных кец бронхов с 0.1 mM L-NAME усилил оба тонических сужения наведенного суммарными дозами ацетилхолина (0.1 nM - 1mM) и различными дозами ангиотенсина II (10 nM - eM 10). Действия L-NAME были более низки на старой чем молодые крысы: хотя бы 2 времени для ACh и 3 времени на Ang II. Эти результаты предлагают что НИКАКИЕ действия не уменьшают с временем. Уменшение НИКАКОЙ работы на авиалиниях было описано в патологических положениях как астма. ЗАКЛЮЧЕНИЯ: Уменшение НИКАКОЙ работы произвело бы увеличение тона ровной мышцы авиалинии и объяснило бы частично старея изменения на реактивности авиалинии.

Анафилаксия:

Anesth Analg. 2008 февраль; 106 (2): 392-403. Соединения
Анафилаксия во время сердечной хирургии: прикосновенности для врачей-клиницистов. Взимание налогов JH, Jr. Adkinson NF
Стационар Emory, Клифтон 1364 Rd., Атлант, GA 30322, США.

Во время хирургии, подвергают действию пациенты к множественным чужим веществам включая наркозные снадобья, антибиотики, продукты крови, гепарин, полипептиды (aprotinin, латекс, и protamine), и внутрисосудистые детандеры тома, которые имеют потенциал произвести жизнеопасные аллергические термин реакции «анафилаксия.» Веха perioperative анафилаксии акутовая сердечнососудистая и легочная дисфункция. Пациенты проходя сердечную хирургию имеют обширный контроль который позволяет быстрые опознавание и обработку когда анафилаксия происходит. Начальным, более малым часто вызываемым дозам снадобиь, управленными дозами испытания, прежде чем терапевтическая доза может произвести анафилаксию, и поэтому врачами-клиницистами нужно быть подготовленным для того чтобы обработать реакции если они происходят. Заведение кардиопульмонального перепуска для hemodynamically неустойчивых пациентов может быть маневром life-saving, и должно быть рассмотрено в пациентах с тугоплавкой сердечнососудистой дисфункцией. Vasopressin аргинина должен также быть рассмотрен для пациентов с vasodilatory ударом. В этом просмотрении, мы фокусируем на недавних принципиальных схемах в понимать падение и управление причаливает для пациентов в опасности для анафилаксии в работая установке комнаты, с акцентом на сердечные хирургические пациентов.

Соединения боли:

Жизнь Sci. 14-ое декабря 2007; 81 (25-26): 1694-702. Соединения
Роль азотоводородной окиси/цикловых троп канала GMP/K (+) в antinociceptive влиянии причиненном propenol bis 2.3 (mesitylseleno). CR Джесс, Savegnago l, Nogueira CW.
Laboratório de Síntese, Reatividade e Avaliação Farmacológica e Toxicológica de Organocalcogênios, Centro de Ciências Naturais e Exatas, Universidade федеральный de Santa Maria, Santa Maria, CEP 97105-900, RS, Бразилия.

Текущее исследование рассмотрело antinociceptive влияния наведенные propenol bis 2.3 (mesitylseleno), производным алкена bis-селенида, котор дали устно, в химических моделях боли в крысах и мышах. Селенид управленный устно (p.o.) в крысы причинил antinociception против первого и вторые участки формалина испытывают, с средними 50) значениями удостоверения личности (28.17 и 39.68 mg/kg, соответственно. Antinociceptive влияние причиненное селенидом (50 mg/kg, p.o.) на испытании формалина было обращено pretreatment с n (g) - эстером L-нитро-аргинина метиловым (L-NAME, иом АБС битор synthase азотоводородной окиси (НЕТ)), синью метилена (неспецифичным иом АБС битор cyclase NO/guanylyl) и glibenclamide (ATP-чувствительным иом АБС битор канала k (+)), но не атропином (muscarinic антагонистом). Дали устно селенид в мышах произвел ингибитирование глутамата, гистамина и составное nociception 48/80-induced с средними 50) значениями удостоверения личности (27.58, 36.18 и 44.53 mg/kg, соответственно. Сверх того, устная обработка с селенидом в мышах уменьшила лизать -- наведено серотонином (среднее 50) значений удостоверения личности (mg/kg >50). На данные показано что селенид прилагает произнесенное внутрирастительное antinociception в химических (формалин, глутамат, гистамин, смешивает 48/80 и серотонин-наведенную боль) моделях nociception. Принято совместно, эти результаты предлагают что antinociceptive влияние селенида на испытании формалина включает участие азотоводородной окиси/цикловых троп канала GMP/K (+) в крысы.

Med Chem Curr. 2007; 14 (18): 1945-55. Соединения
Запутанность азотоводородной окиси в влияниях и выражении приемных устройств opioid во время периферийного воспаления. O. политик.
Laboratori de Neurofarmacologia Молекулярн, Institut de Recerca, Стационар de la Sta Creu i Sant Pau & Institut de Neurociències, Universitat Autònoma de Барселона, Барселона, Испания. opol@santpau.es

Периферийное воспаление увеличивает antinociceptive влияния агонистов приемного устройства opioid через активацию периферийных приемных устройств opioid выражение которых также увеличивает во время воспалительной боли. Подобно, кишечное воспаление также увеличивает antitransit и antiexudative влияния opioids также, как выражение нейрональных и extra-neuronal приемных устройств opioid устроенных в кишке. Азотоводородная окись была описана или как pro- или antiinflammatory и смогла произвести и pro- и antinociceptive влияния. В добавлении, многочисленнNp изучения показывали что L-аргинин-азотоводородная система окиси-cGMP участвует в antinociceptive и в кишечных влияниях произведенных opioids во время периферийного воспаления путем увеличивать их влияния. Таким образом, вещества способные блокировать цикловое ухудшение monophosphate guanosine-3',5'- (cGMP) или дарители азотоводородной окиси увеличивают противоболевые влияния агонистов приемного устройства opioid во время периферийного воспаления. В тоже время, администрация synthase азотоводородной окиси (No) или иы АБС битор cyclase guanylate уменьшают те влияния. В соответствии с этими результатами, различные клинические испытания также демонстрировали что co-администрация дарителей азотоводородной окиси с opioids высоки полезна в обработке боли в пациентах. В кишке, азотоводородная окись имеет более дополнительное pro- и antiinflammatory действие. Она также включается в увеличенное antitransit и antiexudative влияния произведенные opioids и в вверх-регулировку транскрипции гена приемного устройства mu-opioid наблюдаемой в воспламененном кишечнике. Для того чтобы суммировать, более лучшее знание запутанности L-аргинин-азотоводородного тропа окиси-cGMP в механизмах opioid действия и более лучшее вникание троп которые регулируют выражение приемных устройств opioid во время периферийного воспаления необходимы к начинать улучшенные противоболевые/antiinflammatory терапии.

Acta Anaesthesiol Тайвань. 2007 июнь; 45 (2): 65-72.Links
Влияние intrathecal администрации метилового эстера NG-нитро-L-аргинина на выражении Fos в хребтовом надфюзеляжном рожочке в крысах следуя за перешнуровкой sciatic нерва. Li p, Xue FS, Li CW, Liu KP, Liu y, Xu YC, Yang QY.
Отдел Anesthesiology, стационара пластической хирургии, китайской Академии медицинских наук, Пекин, Кита.

ПРЕДПОСЫЛКА: В имеющейся словесности, pro- или antinociceptive роль азотоводородной окиси (НЕТ) тепло оспорена. Как отметка нейрональной активации центральной системы, выражение Fos широко было использовано для того чтобы определить изменение в центральной нейрональной деятельности вызванной периферийным входным сигналом. В этом изучении, мы рассмотрели влияние intrathecal L-NAME, неселективный и АБС битор synthase азотоводородной окиси (No), на nociceptive поведении и хребтовом выражении Fos в крысах следуя за хроническим ушибом сужения (CCI) sciatic нерва, модель neuropathic боли подобная к тому наблюдаемому в клинической установке. МЕТОДЫ: 80 крыс SD взрослого мужчины показывая отсутствие неврологического дефицита неделя после того как intrathecal катетеризация была использована в этом изучении. Microg L-NAME 250 microl 10 (эквивалент или 0.9% saline) было впрыснуто минута intrathecally 15 до CCI или поддельной деятельности. В дополнение к рассмотрению термальной гиперальгезии латентностью разведения лапки (PWL), измерение протеина Fos пятная невроны в поясничном спинном мозге используя immunohistochemistry метод было сделано на 1, 3, 7 и 14 днях после деятельности. РЕЗУЛЬТАТЫ: По сравнению с необработанный животными, и CCI и поддельные деятельности вызвали предыдущее и долгосрочное выражение Fos, тогда как было продемонстрировано значительно уменшение в PWL только в крысах получая CCI. На дни 3, 7 и 14 после CCI, число невронов FLI в хребтовом надфюзеляжном рожочке ipsilateral к ушибу уменьшил 54%, 57% и 43%, соответственно, в группе CCI-L-NAME при сравнении с CCI-saline группы, соответствие значительно амортизация термальной гиперальгезии. Однако, intrathecal preadministration L-NAME не имело никакое влияние на хребтовом выражении Fos вызванном поддельный деятельностью. ЗАКЛЮЧЕНИЯ: Хребтовое выражение Fos смогло быть наведено различными механизмами, и оно сосчитано как надежная отметка разладов шумихи боли. НИКАКИЕ игры важная роль в развитии nociception и хребтовом выражении Fos через центральную сенсибилизацию не посредничали периферийным ушибом нерва.

J Pharmacol Exp там. 1998 август; 286 (2): 767-71. Соединения
Администрирование L-аргинина potentiates аллерген-наведенные воспаление авиалинии и выражение interleukin-5 в мышах. Takano h, HB Lim, Miyabara y, Ichinose t, Yoshikawa t, Sagai M.
Научно-исследовательская группа для влияний на здоровье атмосферных загрязнителей, национальный институт для исследований окружающей среды, Tsukuba, Ibaraki, Япония.

Роль азотоводородной окиси в hyperresponsiveness авиалинии и воспаления бронхиальной астмы пока не была установлена. Однако, L-аргинин, субстрат для synthases азотоводородной окиси, сообщено разрешает hyperresponsiveness авиалинии причиненное вирусом парагриппа и уменьшает granulocytic воспаление наведенное ишеми-реперфузией. Мы расследовали влияния L-аргинина на murine модели аллергической астмы которая включила hyperresponsiveness авиалинии, эозинофильное воспаление и выражение interleukin (IL) - 5 в легке. Мыши получили питьевую воду с или без L-аргинина на 9 неделей. Histologic оценка и клетчатые профили в bronchoalveolar жидкости лаважа показали что администрация p.o. L-аргинина (72 micromol/kg/day) значительно увеличила эозинофильные воспаление авиалинии и пролиферацию клетки кубка которое были связаны с интратрахеальной инстилляцией овальбумина. Уровни протеина L-Аргинина также увеличенные IL-5 и IL-2 в supernatants от легкя подвергли действию к овальбумину. Число eosinophils в bronchoalveolar жидкости лаважа сопоставил значительно с выражением IL-5. L-Аргинин не обратил овальбумин-связанное hyperresponsiveness вдохнутое ACh авиалинии. Эти результаты предлагают что администрация p.o. L-аргинина усугубляет аллерген-наведенное эозинофильное воспаление авиалинии через выражение IL-5, а в этой модели она не показывает терапевтическую эффективность против hyperresponsiveness авиалинии связанного с выдержкой аллергена. Администрирование L-аргинина, прекурсор азотоводородной окиси, не может быть эффективной интервенцией в аллергической астме.


Влияния L-аргинина и phosphodiesterase-5 иа АБС битор, sildenafil, на воспалении и отзывчивости авиалинии сенсибилизированных мышей BP2. Al Qadi-Nassar b, Bichon-Laurent f, Portet k, Tramini p, Arnoux b, A. Michel.
UMR Qualisud - Laboratoire de Pharmacologie, Faculté de Pharmacie, Montpellier, франция.

Уровни азотоводородной окиси (НЕТ) повышены в выделенное дыхание астматических пациентов и НИКАК рассматривает как biomarker воспаления авиалинии. Однако, функции НЕТ в авиалиниях вполне не поняты. L-аргинин, как субстрат НИКАКИХ synthases, прекурсор НИКАКОГО которое стимулирует cyclase guanylate и водит к образованию циклового GMP (cGMP). Sildenafil, (PDE-5) и АБС битор phosphodiestérase-5, предотвращает ухудшение cGMP. В этом изучении влияния обработки L-аргинина и sildenafil, самостоятельно или в комбинации, были оценены в овальбумин-сенсибилизированных мышах BP2. Эти влияния относительно отзывчивости авиалинии к вдохнутому methacholine (MCh) были оценены whole-body плетизмографией (WBP), воспалительной реакцией оцененной bronchoalveolar анализами жидкости лаважа (BALF) и биопсиями ткани легкя (эозинофильным воспалением связанным при легке remodelling), и НИКАКИМИ измерениями метаболита (реакцией Griess) в BALF. Сенсибилизация овальбумина навела: (a) воспалительная реакция с притоком eosinophil и нейтрофила в BALF и легке; и ( увеличенная бронхиальная отзывчивость к MCh. обработка L-аргинина [50 mg/kg внутрибрюшинно (i.p.), ибо 7 дней] увеличили относительное количество eosinophils и нейтрофилов в BALF, имели тенденцию увеличить отзывчивость вдохнутый MCh авиалинии и увеличено уровень метаболита НЕТ в BAL. Обработка Sildenafil (20 mg/kg i.p. на 7 дней) не повлияла на отзывчивость авиалинии к MCh и имела более низкое влияние сравненное с L-аргинином на воспалительных реакциях. Сочетание из 2 обработки привело к в драматическом повышении отзывчивости вдохнутого MCh авиалинии. Относительное количество eosinophils было увеличено и гистология легкя показала очевидные ухудшенные tissular убытоки как эпителиальный линять и гипертрофия, гиперплазия клеток ровной мышцы, и фиброз. Эти заключения последовательны с придумкой что НИКАКАЯ продукция не играет роль в развитии воспаления авиалинии и выделенном hyperresponsiveness сенсибилизированных мышей и потенциальному риску комплекта L-аргинина диетического или обработке PDE5 в астматических пациентах.

Оба из этих изучений underscore предположение что НИКАКОЙ биосинтез не вовлечен в атопии, и в никаком путе опровергает мое предложение которому «увеличивать bioavailability Arg пока уменьшающ деятельность при arginase сыворотки должен иметь широкую применимость через спектр атопи-связанных условий.»

Ждите минуту, вы обеспечить доказательство что моя теория неправильна, мы разъясненный бедный человек ли гистамин или НИКАК основн или epiphenominal к атопии.


гистамин известный компонент, если результат malformity, то аргинина я был бы убежен. Однако, он кажется что гистамин имеет anti аллергические свойства и использован в несговорчивых васкулярных головных болях, другая патология co-mordid вовлеченная в атопических условиях.

I на никакой этап сказало что ваша «теория» неправильное, молодое jedi. Довольно ясно что вы misidentified основное тропа, однако.

… ДРАКА!

Я не делаю женщины удара

То нет чего судебный запрет Джулия говорит.

Почему вы ненавидите гистамин?

Почему ВЫ ненавидите Джулия? Он из-за ее открытия холодной жары?

она работает на мягко крепко теперь. Подобно к вашему переходному ED.

Так делает эта середина что злободневный аргинин мог обработать атопический eczema?

То чего одно из изучений вывесило выше предлагает.

Мы имеем метод для того чтобы увеличить bioavailability L-arg?

Назад к вопросу о гистамина - если гистамин вниз регулирует IL-5, то которое помогает реакциям уменшения аллергическим после этого почему benedryl традиционное лечение для этих недомоганий?

EDIT: какой большой btw темы. Гистамин весьма intereting к мне. На нескольких различных уровней в различных аспектах. Я сперва стал attune к ему обсуждая тугоплавкие периоды и сексуальная продолжительность/задерживать оргазм или увеличивать его частота. Прикладывать его к ровной мышце новый угол который интересует меня, и теперь мы видим, что он представляет в иммунологии. Холодное вещество.

Ингибитирование Arginase увеличило бы bioavailability аргинина. Устное добавление L-аргинина смогло исправить это и соответствовать НИКАКОЙ дефицит. Это конечно подгоняет при общая эндотелиальная дисфункция, вовлекая вазомоторный тон.

Антигистамины использованы для того чтобы обработать симптомы. Что вы смотрите здесь, в части, возможность innoculation гистамина видов.

исправляющ выражение НЕТ или увеличивающ его для того чтобы сопоставить с увеличенным пониманием аргинина? Пока гистамин и исследования соединение к penile sensativity я побежал через изучение KLee найденное на выражении nNOS icariin увеличивая.

Если ничего, то еще возможно оно делает НЕ более susceptable к аргинину который нет этого же как увеличивая bioavailability но он приводит к в такой же вещи.

Так антигистамины releaving симптомы, фактические аллергии… мы не хотели бы только innoculate некоторое приемное устройство гистамина? Какой тип синергизма приемные устройства h имеют с одним другое?

1) исправляющ выражение НЕТ или увеличивающ его для того чтобы сопоставить с увеличенным пониманием аргинина?
Если ничего, то еще возможно оно делает НЕ более susceptable к аргинину который нет этого же как увеличивая bioavailability но он приводит к в такой же вещи.

Это чего изучения CF предлагают.

2) Так антигистамины releaving симптомы, фактические аллергии… мы не хотели бы только innoculate некоторое приемное устройство гистамина? Какой тип синергизма приемные устройства h имеют с одним другое?

Вопрос характерности приемного устройства был обсужен более в самом начале резьба между некрозом и Graatch. Некроз также вывесил очень хороший обзор лекарствоведения приемного устройства гистамина также.

Любое из вас попробовали эт разрешения (устный аргинин, устный гистидин)??

Больше доказательства для терапии гистамина. Влияния имуннотерапии (золотого стандарта в аллергологии) работают через il-10 вверх по регулировке и увеличивают в продукции treg. Это такой же точный механизм как терапия гистамина, и терапия гистамина не имеет никакие шансы anaphlyaxsis и требует значительно коротких продолжительностей treatment.y


Int Immunopharmacol. 2006 август; 6 (8): 1370-3. Epub 19-ое апреля 2006. Соединения
Sublingual имуннотерапия наводит spirometric улучшение связанное с продукцией IL-10: предварительные отчеты. Ciprandi g, Cirillo i, Fenoglio d, Marseglia g, Tosca MA.
Azienda Ospedaleria Universitaria Сан Martino, R. Benzi 10 Largo, 16132 Genoa, Италия. gio.cip@libero.it

ПРЕДПОСЫЛКА: Была продемонстрированы, что может Sublingual имуннотерапия (РАЗРЕЗ) наводить иммунологические изменения как проявлено продукцией IL-10. Принудили выдыхательная подача между 25% и 75% из существенной емкости (FEF (25-75)) может быть рассмотрена хорошая отметка предыдущей бронхиальной запутанности в пациентах с чисто аллергическим ринитом. ЗАДАЧА: Цель этого изучения была оценить возможную ассоциацию продукции IL-10 с значениями FEF (25-75) в пациентах при постоянный аллергический ринит (РАВЕНСТВО) успешно обработанный с РАЗРЕЗОМ. МЕТОДЫ: изучили 19 пациентов с РАВЕНСТВОМ: успешно принятый РАЗРЕЗ 9 на 3 лет, 10 был рассмотрен как управление. В vitro IL-10 продукция была оценена после РАЗРЕЗА. Испытание спирометрии и bronchodilation было выполнено в всех вопросах на базисе и после 3 лет. РЕЗУЛЬТАТЫ: После 3 лет, значения FEF (25-75) значительно (p=0.0131) увеличили в РАЗРЕЗАННОЙ группе (80.5+/-6.7), тогда как они значительно (p=0.0021) уменьшили в non-treated пациентах (60.8+/-2.62). В добавлении, Разрезать-наведенное увеличение значений FEF (25-75) значительно связано с продукцией IL-10 (p=0.0025). ЗАКЛЮЧЕНИЯ: Это изучение обеспечивает первое доказательство что РАЗРЕЗ способен улучшать предыдущую бронхиальную запутанность в пациентах с чисто аллергическим ринитом и это функциональное влияние может быть связано с иммунологическими изменениями, как индукция продукции IL-10


Аллергия Clin Exp. 2006 Mar; 36 (3): 261-72. Соединения
Sublingual имуннотерапия с allergoid Dermatophagoides односегментным вниз-регулирует аллерген-специфический иммуноглобулин e и увеличивает и интерферон-гамму и interleukin-10-production. Cosmi l, Santarlasci v, Angeli r, Liotta f, Maggi l, Frosali f, Rossi o, Falagiani p, Riva g, Romagnani s, Annunziato f, Maggi E.
Центр исследования, перехода, высшего образования «DENOthe», университет Флоренс, Firenze, Италия.

ПРЕДПОСЫЛКА: Клинические эффективность и безопасность sublingual имуннотерапии (РАЗРЕЗА) для aeroallergens были продемонстрированы в нескольких проб, тогда как иммунологические изменения наведенные этой обработкой, которая может определить клиническое улучшение, все еще мутноваты. ЗАДАЧА: Расследовать влияния успешного РАЗРЕЗА на в и секретировании cytokine аллерген-управляемых vitro реакции клетки t также, как на уровни сыворотки chemokines и IgE, антител IgG1 и IgG4 (Abs). МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: Pteronyssinus двадцать пять Dermatophagoides (Dp) - чувствительные пациенты с постоянный rhinitic and/or rhinitic и астматическими симптомами было хаотизировано в 2 группы (13 необработанного (UT) и Разрезать-обработанных 12) для 1 года и половинного изучения. Proliferative реакция аллергена Der p1 клетки периферийной крови одноядерного (PBMC) очищенного, их продукция cytokines (IFN-гаммы, IL-4, IL-10 и TGF-бета) и уровни сыворотки chemokines связанных с хелпером t печатают - 1 (Th1) (CXCL10) или хелпер t тип - 2 на машинке (Th2) (CCL22) реакции и Dp-специфического IgE, Abs IgG1 и IgG4 оценил перед и после 6 месяцами обработки. РЕЗУЛЬТАТЫ: РАЗРЕЗ навел значительно уменьшение счетов лекарства симптома после 6, 12 и 18 месяцев обработки по сравнению с пациентами UT. Разрезать-обработанные пациенты показали значительно уменшение в уровнях сыворотки DP-специфических Abs IgE, тогда как полное IgE, и специфический Abs IgG1 и IgG4 остали неизменно. Была уменьшена proliferative реакция аллерген-специфических клеток t к Der p1 в vitro после 6 месяцев обработки, пока не наблюдалось, что на пролиферации клетки t вспомнило никакое влияние антиген (streptokinase). Сверх того, IFN-гамма Der p1-driven и IL-10 значительно были увеличены в supernatants культуры PBMC от 6 месяц-обработанных пациентов по сравнению с теми обнаруженное в начале терапии. ЗАКЛЮЧЕНИЯ: Эти данные предлагают что аллерген-управляемое повышение IL-10- и IFN-гамм-производить клетки t предшествует и связывает с Разрезать-наведенной вниз-регулировкой специфического IgE, таким образом обеспечивать рассуждение для того чтобы объяснить клиническое преимущество РАЗРЕЗА в аллергических пациентах.

Int Immunopharmacol. 2003 апрель; 3 (4): 523-39. Соединения
Модуляция Th1/Th2 косо комплексом гистамина иммуноглобулина в модели мыши аллергии овальбумина. Ayoub m, Lallouette p, BW Sütterlin, WG Bessler, Huber m, K. Mittenbühler.
Und Zellforschung Molekulare Medizin für Institut, AG Tumorimmunologie/Vakzine, Universitätsklinikum Фрайбург, Stefan-Meier-Str 8, D-79104 Фрайбург, Германия.

Vaccination with the antiallergic drug Histaglobin is used to treat a broad range of human allergic diseases including bronchial asthma, allergic rhinitis, and atopic dermatitis. In order to further elucidate its functional activity, Histaglobin was investigated in an in vivo mouse allergy model. Mice were sensitized with ovalbumin either prior to or after Histaglobin treatment, and its antiallergic potential was evaluated. Ovalbumin-sensitized mice exhibited increased serum levels of IL-4, tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha), and an increase of total and ovalbumin-specific IgE; total and ovalbumin-specific IgG levels were also elevated. Subsequent administration (therapeutic treatment) of Histaglobin resulted in a decrease of total and specific serum IgE levels; total and specific IgG1 serum levels were reduced by more than 50% and 45%, respectively; the mice displayed a down-regulation of IL-4 and TNF-alpha serum levels and showed increased levels of IFN-gamma and IgG2a. Mice pretreated with Histaglobin, prior to ovalbumin sensitization (prophylactic treatment), were found to be widely unresponsive to ovalbumin. They exhibited higher serum levels of IFN-gamma and IgG2a (total and specific) compared to saline-treated control mice. The inhibitory effects were still observed 1 month post-immunization.Our data, indicating a Histaglobin-induced modulation of the Th1/Th2 balance in favour of Th1, correspond with the well-known antiallergic activity of Histaglobin observed in patients



Further evidence of the efficacy of histamine in patients with eosinophilia. Atopic patients usually have some level of eosinophilia which is the accumulation of a PMN cell called a eosinophil. eosinophils contain histaminase and are found in very low levels in the blood, with basophils being slightly lower in concentration. They are found times of parasictic infection and allergies, which highlights the current understanding of helminth infections and atopy, which is inversely correlated. Less parasites equals more allergies it seems along with both TH1 and TH2 disease. This is another mechanism in which this therapy exceeds.

J Allergy Clin Immunol. 1997 Dec;100(6 Pt 1):809-16. Links
A complex of histamine/mouse gamma-globulin preferentially inhibits allergen-induced peritoneal accumulation of eosinophils, but not neutrophils, in mice.Yoshii H, Fukata-Yamazaki Y, Yamamoto K, Yago H, Yanagihara Y, Okudaira H.
Department of Allergology, Institute of Bio-Active Science, Nippon Zoki Pharmaceutical Company, Hyogo, Japan.

A complex of histamine/human gamma-globulin (HhG) has been widely used in Japan for more than 25 years as a nonspecific hyposensitization drug in the treatment of allergic diseases. It has been reported that HhG decreases the number of eosinophils in the nasal secretions and peripheral blood of patients with allergy. In this study we used a mouse system to explore the possibility that HhG may actively inhibit the accumulation of eosinophils at inflammation sites. A complex of 0.15 microg of histamine dihydrochloride/12 mg of mouse gamma-globulin (HmG) was incubated for 2 hours in saline solution in the normal fashion for HhG. HmG at 50 to 150 mg/kg/day inhibited the peritoneal accumulation of eosinophils induced by ragweed pollen in BALB/c mice in a dose-dependent fashion when the HmG was administered subcutaneously six times during a 20-day sensitization period. The inhibitory effect of HmG on this eosinophil accumulation was significant at 24 and 48 hours after challenge, but HmG had no effect on neutrophil accumulation. Complexes of serotonin/mouse gamma-globulin (mgammaG), glutamine/mgammaG, and histamine dihydrochloride (His)/mouse albumin had no inhibitory effect when administered in the same way. The optimum combination ratio was between 0.15 microg of His/12 mg of mgammaG and 0.015 microg of His/12 mg of mgammaG for this eosinophil inhibition. Moreover, a 1- to 2-hour incubation period of His and mgammaG was needed to induce a plateau inhibition of the eosinophil accumulation. These results in mice suggest that HhG may actively inhibit allergen-induced eosinophil accumulation, which may be therapeutically useful in the treatment of allergic disease.



I am trying to establish that histamine is perhaps the best most effective treatment choice for allergy and atopy patients and all of its co-morbid features (migraines, CNS disturbances etc). It's mechanism of action is accepted in immunology and is the best possible scenario. That is, restoration of the immune response (modulation) and long term effects equating somewhat of a cure for atopy.

ill post more as im going to look into other syndromes with histamine inclusion.

Agents Actions. 1992 Mar;35(3-4):185-91.Links
Modulation of IgE-mediated histamine release from human leukocytes by a new class of histamine H2-agonists.Kleine-Tebbe J, Buschauer A, Friese A, Schunack W, Kunkel G.
Clin. Immunology and Asthma OPD, Free University Berlin, Germany.

A new class of phenyl (pyridylalcyl) guanidines, acting as potent histamine H2-agonists, inhibits IgE-mediated human basophil histamine release in a nanomolar range. IC30-level of three substitutes of this group (arpromidine, BUA-75, and FRA-19) were found to be 0.02, 0.015 and 0.008 microM. The inhibition appeared with a fast onset (plateau after 10 min. preincubation) and claimed its maximum (60 +/- 2.9%, 63 +/- 1.8%, and 61 +/- 3.1%, n = 7) with 10 microM of the compounds. H2-mediated inhibition was totally blocked by 10 microM famotidine, a potent histamine H2-antagonist. The amount of anti-IgE or antigen for the initiation of the immunological release influenced the strength of inhibition of H2-agonist FRA-19 (p less than 0.05). Combined preincubation of FRA-19 with zardaverine, a cAMP-specific phosphodiesterase III/IV inhibitor, produced a synergistical inhibitory effect of leukocyte histamine release, which might explained by their different sites of action on intracellular cAMP levels. The capability of histamine to inhibit its own release is mediated by H2-receptors exclusively. New, potent H2-receptor stimulating compounds with positive inotropic effects possess additional potent anti-allergic properties


I cant get the full texts nor abstract of this paper but they are outlined in ALLERGY. if anyone can get them PM me please, thank you.

Nature. 1973 Aug 3;244(5414):287-8.Links
Inhibition of histamine release by histamine controlled by H2 receptor.Lichtenstein LM, Gillespie E.


This paper provides possible evidece that atopy is a disease of H2 receptors (namely type four hypersensitivity), and that H1 pharmacology is bascially pointless, as its action is histamine release, and its antagonists provide relief that is shortlived.

Science. 1977 Feb 18;195(4279):683-5. Links
Selective display of histamine receptors on lymphocytes.Roszkowski W, Plaut M, Lichtenstein LM.
Histamine, acting on histamine type 2 receptors, increases intracellular cyclic adenosine monophosphate (AMP) and thus modulates the immunologic functions of lymphocytes. Lymphocyte cyclic AMP levels were used to follow the development of histamine receptors. The B lymphocytes have no functional histamine receptors. As T lymphocytes "mature" in immunologic function--from thymocytes to cortisone-resistant thymocytes to splenic T lymphocytes--their response to histamine increases. The response of these subpopulations of lymphocytes to isoproterenol is the inverse of the histamine response. It is suggested that the changing display of histamine receptors plays an important part in the control of immunologic responses.


ILL post more later as im zonked right now.


LIOR, i havent used either therapy yet. Im not sure hom histidine would work, and im thinking of trying Ras arginine therapy as i have mild allergis and asthma. I would honestly like to inject histamine, but i cant find a good source. I would be willing to be the guinea pig

ignore Histamine's effect on teh PVN/CNS at your peril, or you saying that the receptor state is the same everywhere in the body?

PS

oral histidine is very effective in raising Histamine blood levels.

the bulk of the lit shows no ill effects.


Im not sure if your talking about histamine release from PMN's or exogenous histamine. Please expand on your thought.

sorry, I need more clarification of your post.

the bulk of what?

expand on on which of the items I talked about?

The research on histamine and histaglobin therapy.(refer to the studies above)


expand on the negatives of histamine therapy with regards to the CNS, PVN.

What does "hsitamine therapy" mean? I thought it meant increasing blood levels of histamine?

While I don't think this is the aim of Necrosis's research, there is obviously a plethora of adverse side effects associated with increased histamine levels, not least of which are myocardial. Granted, we don't fully understand histamine-mediated cytokine production, but recent studies certainly warrant further research and exploration. An interesting example of this is current work in concomitant IL-2 and histamine dihydrochloride therapy in several types of cancer (TPT1 mediated?).

A fake journal:

Altern Med Rev. 1999 Dec;4(6):424-8. Links
Transdermal histamine in multiple sclerosis: part one -- clinical experience.Gillson G, Wright JV, DeLack E, Ballasiotes G.
Histamine has a long history of therapeutic use in many diseases, including multiple sclerosis (MS). Recently, transdermal histamine has been successfully employed for the amelioration of symptoms of both relapsing-remitting and progressive multiple sclerosis. This paper summarizes preliminary experiences with transdermal histamine for MS at the Tahoma Clinic: 67 percent of 55 patients using histamine transdermal cream had improvements in one or more areas, including extremity strength, balance, bladder control, fatigue, activities of daily living, and cognitive functioning, sustained for periods of up to three months. One-third of patients had improvements in three or more areas of functioning. Five possible mechanisms of action are postulated: augmentation of subnormal cerebral tissue levels of histamine; improved electrical function of demyelinated fibers; increased cerebral blood flow; suppression of autoimmune responses; and stimulation of remyelination. These will be discussed in detail in Part 2 of this article.

A real journal:

Neurochem Int. 2006 Jul;49(2):170-82. Epub 2006 Jun 12. Links
Pharmacological strategies for the regulation of inducible nitric oxide synthase: neurodegenerative versus neuroprotective mechanisms.Pannu R, Singh I.
Centre for Developmental Neurological Disorders, Charles P. Darby Children's Research Institute, Department of Pediatrics, Medical University of South Carolina, Charleston, SC 29425, United States.

Inducible nitric oxide synthase (iNOS) is one of three NOS isoforms generating nitric oxide (NO) by the conversion of l-arginine to l-citrulline. iNOS has been found to be a major contributor to initiation/exacerbation of the central nervous system (CNS) inflammatory/degenerative conditions through the production of excessive NO which generates reactive nitrogen species (RNSs). Activation of iNOS and NO generation has come to be accepted as a marker and therapeutic target in neuroinflammatory conditions such as those observed in ischemia, multiple sclerosis (MS), spinal cord injury (SCI), Alzheimer's disease (AD), and inherited peroxisomal (e.g. X-linked adrenoleukodystrophy; X-ALD) and lysosomal disorders (e.g. Krabbe's disease). However, with the emergence of reports on the neuroprotective facets of NO, the prior dogma about NO being solely detrimental has had to be modified. While RNSs such as peroxynitrite (ONOO(-)) have been linked to lipid peroxidation, neuronal/oligodendrocyte loss, and demyelination in neurodegenerative diseases, limited NO generation by GSNO has been found to promote vasodilation and attenuate vascular injury under the same ischemic conditions. NO generated from GSNO acts as second messenger molecular which through S-nitrosylation has been shown to control important cellular processes by regulation of expression/activity of certain proteins such as NF-kappaB. It is now believed that the environment and the context in which NO is produced largely determines the actions (good or bad) of this molecule. These multi-faceted aspects of NO make therapeutic interference with iNOS activity even more complicated since complete ablation of iNOS activity has been found to be rather more detrimental than protective in most neurodegenerative conditions. Investigators in search of iNOS modulating pharmacological agents have realized the need of a delicate balance so as to allow the production of physiologically relevant amounts of NO (such as those required for host defence/neutotransmission/vasodilation, etc.) but at the same time block the generation of RNSs through repressing excessive NO levels (such as those causing neuronal/tissue damage and demyelination, etc.). The past years have seen a noteworthy increase in novel agents that might prove useful in achieving the aim of harnessing the good and blocking the undesirable actions of NO. It is the aim of this review to provide basic insights into the NOS family of enzymes with special emphasis of the role of iNOS in the CNS, in the first part. In the second part of the review, we will strive to provide an exhaustive compilation of the prevalent strategies being tested for the therapeutic modulation of iNOS and NO production.

no


blood levels should decrease via H2/H3 suppression on degranulation. Overall you are decreasing release of endogenous histamine via exogenous histamine and then after withdrawl of exogenous the endogenous histamine regulation is maintained, and allergy is decreased.

injecting histaglobin(histamine) reduces allergies very effectively, and placebo controlled studies show that IG produces no effects when compared to HG, implicating histamine as the active component.


atopic people have too much histamine being produced, and inappropriate release via inactive H2 receptors with dominant H1 receptors (hence H1 antihistamines)



so basically there will be a decrease in plasma levels of histamine, because of proper regulation.


here is the drug.

http://home.intekom.com/pharm/mirren/histglob.html


simple protocol to be followed, and the results usually last long term, with booster shots being advisable.

Originally posted by Sanction:

Could a high intake of histamine-rich foods also decrease endogenous production?

1: Arch Intern Med. 1983 Nov;143(11):2099-102.
Histaminuria from histamine-rich foods. Feldman JM.
Using a highly specific and sensitive assay, the histamine content of foodstuffs and the effect of ingesting these foodstuffs on urinary histamine excretion were measured. Certain vegetables (spinach, eggplant), cheeses (Parmesan, blue, Roquefort), and red wines (Chianti and Burgundy) had a high content of histamine. Although only 0.21% of the ingested histamine was excreted unchanged in the urine, the histamine content of some of the foods was so high (Parmesan cheese, 185 micrograms/g; spinach, 60 micrograms/g; baked eggplant, 26 micrograms/g) that they caused histaminuria. Patients collecting urine for analysis for 24-hour histamine excretion for diagnosis of systemic mastocytosis or carcinoid syndrome should avoid intake of these foods and beverages on the day of the urine collection.


QUOTE
1: Food Chem Toxicol. 1989 May;27(5):283-7. Links
The histamine content of oriental foods.Chin KW, Garriga MM, Metcalfe DD.
Mast Cell Physiology Section, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, Bethesda, MD 20892.

Several of the symptoms of scombroid poisoning (i.e. histamine toxicity) resemble those observed in people suffering from Chinese restaurant syndrome. Therefore, the histamine content of representative Chinese cuisine, which included 31 common dishes, 12 condiments and 12 basic ingredients from several sources, was measured using a sensitive and specific radioenzymatic assay. A further enzymatic procedure involving diamine oxidase was used to verify that the substance measured was histamine. A total of 184 assays were performed on 57 samples in the study. High levels of histamine were found in the cheeses, which were used as positive controls (863.6 micrograms histamine/g blue cheese and 107.4 micrograms histamine/g Parmesan cheese), and in some common condiments, including tamari (2392.2 micrograms histamine/g sample) and one brand of soy sauce (220.4 micrograms histamine/g sample). The histamine content of four condiments and three common dishes was over 10 micrograms histamine/g sample, while four condiments and 16 common dishes contained less than 1 microgram histamine/g sample. Calculations involving representative amounts of food that can be consumed at a typical oriental meal suggest that, in some cases, histamine intake may approach toxic levels. The results are discussed with regard to the possible role of histamine in reactions associated with restaurant meals.

PMID: 2744659 [PubMed - indexed for MEDLINE]