Мы знаем что NSAIDS может уменьшить синтез протеина:
http://www.kinemed.com/files/Effect_of_Ibuprofen_and.pdf

Что о витамин C и e которые имеют некоторое доказательство что они уменьшают повреждение мышцы во время тренировки и soreness после тренировки? Турмерин может уменьшить воспаление мышцы. Нам нужно воспаление мышцы для роста?

Эти типы anti-inflammatory supplemements останавливают синтез протеина как раз как NSAIDS? Или они полезны путем улучшать спасение?

Проведите исследование некоторое исследование на больших дозах рыбий жир и sesamin. После этого вы увидите как слишком много anti-inflamation может помешать рост мышцы.
Это обсуждает обширно, там будет множеством, котор нужно прочитать.

Изучение что профессиональные знания синтеза NSAIDS-протеина основаны дальше фактически только посмотрело ibuprofen и, здесь кажется, что притупляет странная вещь, такое же изучение также нашла тот acetaminophen, которого не имеет никакие anti-inflammatory влияния, котор нужно поговорить, также синтез протеина после тренировки веса. Однако, AFAIK, там никакие изучения показывая такое же влияние от или аспирина или naproxen натрий и немного изучений которые показывают что latter действительно не мешает с метаболизмом мышцы столб-тренировки очень на всех.

По мере того как мы знаем от обсуждений о X-факторе и отнесенных дополнениях, получать в путе каскада арахидоновой кислоты уменьшает воспаление и также вероятно уменьшает гипертрофические влияния от тренировки сопротивления поэтому рыбий жир и sesamin нет с крюка вполне.

Спасибо Benson,

Там консенсус на насколько рыбий жир оптимальны?

Боль. 2007 июнь; 129 (3): 279-86. Epub 18-ое декабря 2006. Соединения
Acetaminophen выборочно подавляет периферийный отпуск простагландина E2 и увеличивает выражение гена COX-2 в клинической модели акутового воспаления. Ли YS, Ким h, Brahim JS, рябина j, Ли g, RA Dionne.
Боль и Neurosensory ветвь механизмов, национальный институт зубоврачебного и Craniofacial исследования, Bethesda, MD, США.

Acetaminophen широко использован для управления боли как алтернатива к NSAIDs и селективным иам АБС битор COX-2, но свое действие на молекулярном уровне все еще мутновато. Мы оценили влияние acetaminophen на отпуске СТРАНИЦЫ и картины выражения генов отнесли к продукции СТРАНИЦЫ в клинической модели ушиба ткани и акутового воспаления. Ketorolac acetaminophen 1000 mg вопросов (119 поликлиническиев) полученное или, mg 50 rofecoxib mg (селективный и АБС битор COX-2), 30 (двойной и АБС битор COX-1/COX-2), или плацебо перед хирургическим удалением 2 плотно сжало нижнечелюстные третьи моляры. Microdialysis было использовано для того чтобы собрать воспалительное transudate от хирургического места для измерения уровней PGE2 и TXB2 на месте ушиба. Биопсии были собраны для того чтобы расследовать картины выражения генов отнесенных к продукции СТРАНИЦЫ на базисе до хирургии и на 3 или 24 h после хирургии. Отпуск PGE2 был подавлен ketorolac, rofecoxib и acetaminophen сравненными к плацебо на 3 h сопадающем с увеличенным выражением гена COX-2 в биопсиях собранных от хирургического места. Отпуск TXB2 был подавлен только ketorolac. Выражение гена COX-2 остало повышенным на 24 h с продолжаемой обработкой ketorolac и acetaminophen. Выражение гена COX-1 значительно былоотрегулировано на 24 h ketorolac, rofecoxib и acetaminophen. Подавление Acetaminophen PGE2 без блокировать отпуск TXB2, когда выражение гена COX-2 вверх-отрегулировано, предлагает что acetaminophen селективный и АБС битор COX-2 внутри - vivo. Вверх-регулировка гена COX-2 и вниз-регулировка выражения гена COX-1 предлагают что acetaminophen может привести к в изменениях в COX-выведенных prostanoids с повторенными дозами.