Эндокринология. 2006 ноябрь; 147 (11): 5325-32. Epub 13-ое июля 2006. Соединения
Remodeling белой ткани adipose после retinoic кисловочной администрации в мышах. Mercader j, Ribot j, Murano i, Felipe f, Cinti s, Bonet ML, A. Palou.
Лаборатория молекулярной биологии, питания и биотехнологии, университета Балеарич Исланд, 07122 Palma de Мальорка, Испания.

Уменьшенный коричневый фенотип adipose в белой ткани adipose (WAT) может внести вклад в тучность и тип - мочеизнурение 2 в людях. Retinoic кислота, карбоновая форма витамина a, пусков в грызунах уменьшение веса тела и adiposity и увеличенное выражение расцеплять протеины в коричневой ткани adipose и скелетной мышце. В этом изучении, мы расследовали возможные remodeling влияния retinoic кислоты вс-trans (ATRA) в депо WAT. Были проанализированы изменения в выражении генов отнесенных к оксидации thermogenesis и жирной кислоты и уровней phosphorylated протеина retinoblastoma в депо WAT мышей взрослого NMRI мыжских акутово впрыснутых с ATRA или кораблем, вместе с параметрами биометрических и крови. Потеря жировых отложений после того как обработка ATRA была без сопровождения любым увеличением в обеспечивая циркуляцию nonesterified жирных кислотах или телах кетона и сопровожено увеличенной ректальной температурой. Обработка вызвала вверх-регулировку уровней mRNA расцеплять протеины 1 и 2, peroxisome proliferator-активированную гамму coactivator-1alpha приемного устройства, peroxisome proliferator-активированную альфау приемного устройства, мышцу и печенк-тип palmitoyltransferase 1 карнитина, и субблок II оксидазы тситохрома в различных депо WAT. Уровни phosphorylated протеина retinoblastoma в депо WAT были увеличены после обработки ATRA. Размер Adipocyte был уменьшен, и число multilocular adipocytes был увеличен в паховом WAT ATRA-обработанных мышей. Результаты показывают что ATRA благоволит к приему коричневого adipose ткан-как свойства в WAT. Понимать механизмы и effectors, котор включили в remodeling WAT может внести вклад в новые бульвары предохранения и обработки тучности и типа - мочеизнурения 2.

PMID: 16840543 [PubMed - индексированное для MEDLINE]

Biochem Physiol клетки. 2007; 20 (6): 1061-72. Epub 30-ое октября 2007. Соединения
retinoic кислота Вс-trans увеличивает оксидативный метаболизм в возмужалых adipocytes. Mercader j, Madsen l, Felipe f, Palou a, Kristiansen k, Bonet ML.
Лаборатория молекулярной биологии, питания и биотехнологии, Universitat de les Illws Balears, Palma de Мальорка, Испания.

BACKGROUND/AIMS: В грызунах, retinoic кисловочная обработка (RA) благоволит к потере массы жировых отложений и приему коричневых тучных характеристик в белых тучных депо. В этой работе, мы изыскивали рассмотреть до какой степени эти влияния RA зависел клетка автономная или на внутрирастительных факторах. МЕТОДЫ: Параметры метаболизма липида и родственного выражения гена были проанализированы в продифференцированных adipocytes 3T3-L1 после подвержения к RA или кораблю. РЕЗУЛЬТАТЫ: Обработка с RA привела к в уменьшенном клетчатом содержании triacylglycerol и увеличенном базальном тарифе оксидации липолиза и жирной кислоты. На уровне mRNA, обработке RA водить к уменьшенному выражению adipogenic/lipogenic факторов транскрипции (peroxisome proliferator-активированной гаммы приемного устройства, протеина CCAAT/enhancer-binding альфаа, альфаа приемного устройства rexinoid) и 2 подразумеванных усмирителей липолиза и оксидативного метаболизма (CIDEA и приемн-взаимодействуя протеина 140), и к увеличенному выражению протеинов благоволя к тучной оксидации (peroxisome proliferator-активированной гамме coactivator-1alpha приемного устройства, расцепляя протеин 2, голодать-наведенный фактор adipose, энзимы митохондриальной оксидации жирной кислоты). Этими инактивирование пройденное прошед параллельно параллельно изменениями протеина retinoblastoma и предшествовалось предыдущим RA-наведенным фосфорилированием митоген-активированной p38 киназы протеина. Выражение UCP1 не было наведено. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Результаты показывают тот remodeling благосклонностей RA сразу возмужалых adipocytes 3T3-L1 в культуре к увеличенному оксидативному метаболизму.

PMID: 17975308 [PubMed - индексированное для MEDLINE]

Am j Physiol Endocrinol Metab. 2006 -го май; 290 (5): E916-24. Epub 20-ое декабря 2005. Соединения
Молекулярный механизм ингибитирования 1.25 dihydroxyvitamin D3 adipogenesis в клетках 3T3-L1. Kong j, Li YC.
Dept. микстуры, UNIV. Чiкаго, 5841 S. Мэриленд Ave., Чiкаго, IL 60637, США.

Мы расследовали молекулярный механизм whereby dihydroxyvitamin 1.25 D3 [1.25 (OH) 2D3] блокирует adipogenesis в vitro. 1.25 (OH) 2D3 преграждает дифференцирование клетки 3T3-L1 в adipocytes в dose-dependent образе; однако, ингибитирование недействительное 24-48 h после того как дифференцирование проведено, предлагая что 1.25 (OH) 2D3 блокирует только предыдущие случаи adipogenic программы. Обработка клеток 3T3-L1 с 1.25 (OH) 2D3 не преграждает mitotic клоновое расширение или индукцию C/EBPbeta; довольно, 1.25 (OH) 2D3 преграждает выражение C/EBPalpha, peroxisome proliferator-активированной приемн-гаммы (PPARgamma), стерола регламентационного элемент-связывая protein-1, и других идущих дальше по потоку отметок adipocyte. Ингибитирование 1.25 (OH) 2D3 реверзибельно, в виду того что удаление 1.25 (OH) 2D3 от средства восстанавливает adipogenic процесс с только височной задержкой. Интересно, хотя протеин приемного устройства витамина d (VDR) чуть-чуть обнаружен в preadipocytes 3T3-L1, свои уровни драматически увеличены во время предыдущего участка adipogenesis, выступая на 4-8 h и убывая потом в течении остальноев программы дифференцирования; кажется, что стабилизирует 1.25 (OH) обработок 2D3 уровни протеина VDR. Последовательно, аденовирус-посредничанный overexpression людского (h) VDR в клетках 3T3-L1 вполне преграждает adipogenic программу, подтверждая что VDR inhibitory. Ингибитирование дифференцирования adipocyte 1.25 (OH) 2D3 ameliorated troglitazone, специфическим антагонистом PPARgamma; наоборот, hVDR частично подавляет transacting работу PPARgamma но не C/EBPbeta или C/EBPalpha. Сверх того, 1.25 (OH) 2D3 заметно подавляет уровни C/EBPalpha и PPARgamma mRNA в культуре ткани мыши epididymal тучной. Принято совместно, эти на данные показано что блокада дифференцирования клетки 3T3-L1 1.25 (OH) 2D3 происходит на расширении postclonal ставит и включает сразу подавление upregulation C/EBPalpha и PPARgamma, antagonization деятельности при PPARgamma, и стабилизацию inhibitory протеина VDR.

PMID: 16368784 [PubMed - индексированное для MEDLINE]

Тучность (серебряная весна). 2008 Mar; 16 (3): 585-91. Epub 17-ое января 2008. Соединения
Retinoic обработка кислотой увеличивает емкость оксидации липида в скелетной мышце мышей. Amengual j, Ribot j, Bonet ML, A. Palou.
[1] 1Laboratory молекулярной биологии, питания и биотехнологии, Universitat de les Illes Balears, Palma de Мальорка, Испания [2] 2CIBER Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CB06/03), Instituto de Salud Карлос III, Испания.

Задача: retinoic кислота Вс-trans (ATRA), карбоновая форма витамина a, благосклонностей в мышах мобилизация запасов жировых отложений которая сопоставляет с инкрементом оксидативной и thermogenic емкости в тканях adipose. Задача этого изучения расследовать влияние обработки ATRA на емкости скелетной мышцы для катаболизма наварн-кислоты. Методы и процедуры: Состав ткани и выражение гена отнесенное к липиду и оксидативному метаболизму были проанализированы в скелетной мышце мышей акутово обработанных с ATRA или кораблем (оливковым маслом). Результаты: Обработка ATRA вызвала dose-dependent увеличение в уровнях выражения mRNA мышцы выбранных энзимов, транспортеров и факторов транскрипции, котор включили в оксидацию, дыхание, и thermogenesis наварн-кислоты именно: мышц-тип palmitoyltransferase 1 карнитина, оксидаза 1 CoA ацила, субблок II оксидазы тситохрома, расцепляя протеин 3, peroxisome proliferator-активированный co-активатор -1alpha приемн-гаммы и peroxisome proliferator-активированный приемн-перепад (PPARdelta). Обработка также привела к в upregulation уровней mRNA карбоксилазы 2 ацетила-CoA (ACC2), ключевой регламентационный энзим для митохондриальной оксидации наварн-кислоты в мышце. Уровни протеина скелетной мышцы PPARdelta и retinoid гаммы приемного устройства x, соучастника для много ядерных приемных устройств, котор включили в метаболизм липида, были увеличены после обработки ATRA. Содержание липида мышцы было уменьшено. Обсуждение: Эти результаты показывают что обработка ATRA увеличивает емкость скелетной мышцы для оксидации наварн-кислоты. Знание питательных веществ или питательн-производных способных увеличивать оксидативный метаболизм в мышце и другие ткани консервируют внести вклад в новые бульвары предохранения и обработки тучности и отнесли разлады. Тучность (2008) 16 3, 585-591. doi: 10.1038/oby.2007.104.

PMID: 18239600 [PubMed - в процессе]

если вы верите мне или, то любое еще использовало к вроде протоколу я строю гипотезу о после этого возможно моих мозгах нет одних вы должны быть обеспокоенный около.

Я однако полюбил бы услышать любой входной сигнал вы смогли добавить на вопросе.

Не, я значу серьезно. Я думаю что я вспоминает прочитать о некоторых реальных проблемных побочных эффектах с retinoin тем винты с некоторой частью мозга. Не были людей которые приняли его и теперь постоянно не подавлено или я думают различного снадобья?

jake, чего я прочитал от людей принимая fuco сказало что он принял некоторое время работать и после этого для тех которые получили влиянию их pee стало прогоркловатый пахнуть. Интересно.

Я иду получить некоторое от CNW, вижу что случается.