In this case, я интересую если иммунная система, следуя за случаем большой инфекции воюя (т.е. вирусом) естественно не терпит тенденцию гипер-ответить и автомобил-простимулировать реакции к всему mannor молекул которые она come across в GLAVNых мембранах тела (таких легкй asd) и также местных pro-воспалительных тенденций причиненных путем узнавать наши собственные молекулы или естественно полезные бактерии как угрозы, и начинает аутоиммунное dissorder.
Здесь как раз один аспект к этой гипер-отзывчивости:
http://www.sciencedaily.com/releases/2007/...71107160135.htm
QUOTE
Мы думаем genetically predisposed индивидуалы будут клонить иметь эту вроде иммунную реакцию к строгой дыхательной вирусной инфекции, «Grayson говорит. «В тех населите реакцию аллергическ-типа смогл быть частью их противовирусной иммунной реакции. Что комплекты они up to делают антитела против множества относящих к окружающей среде веществ, как dander любимчика или цветень, и их может пойти дальше начать аллергии или астму.»
Рапорты центрами для управления и предохранения заболеванием показывают что число людей с астмой в Соединенных Штатах поднял от приблизительно 7 миллионов в 1980 to about 20 миллионов в 2003. Причины для этой тенденции мутноваты, Grayson показывают. Но он предлагает что плотностью роста населения и приводя к увеличением в передаче дыхательных вирусных инфекций могли быть причина.
Дыхательный синцитиальный вирус (RSV) будет общедоступным источником дыхательных инфекций. В Соединенных Штатах почти все дети были заражены с RSV к 2 или 3 леты времени. Строгие инфекции RSV, типизированные упорнейший кашлять, wheezing и задыхаться для дыхания, посылают много тысяч детей к стационару each year.
Для того чтобы расследовать соединение между строгими дыхательными вирусными инфекциями и затем астмой, исследователя использовали мышей genetically выбранные иметь подверженность астмы и заражали их с вирусом подобным к RSV. Они нашли что строгие дыхательные инфекции в мышах навели реакцию аллергическ-типа иммунную и предельно причиненные долгосрочня изменение в авиалиниях легкй будут hallmarks хронической астмы.
Исследователя открыли что некоторые иммунные клетки в легкях мыши прореагировали к строгим вирусным инфекциям путем выпускать смеси подстрекнули воспалительную реакцию. То в свою очередь навело много клеток авиалинии легкя для того чтобы преобразовать в слиз-производя клетки, которые могут причинить затруднение проходов легкя и shortness дыхания характерное астмы.
Исследователя нашли что мешающ с этим процессом путем изменять иммунные клетки или извлекать воспалительные смеси они сделали предотвращенный перерост секретным слиз-производя клеток.
Заключения обещают новыйа подход к предохранению астмы, согласно Grayson. «Это предлагает по-разному образо мышления о случается в развитии астмы,» Grayson говорит. «Может быть по возможности предотвратить много случаев астма и другие хронические воспалительные заболевания авиалинии путем останавливать продукцию антитела аллергическ-типа после строгой вирусной инфекции в младенцах.»
Рапорты центрами для управления и предохранения заболеванием показывают что число людей с астмой в Соединенных Штатах поднял от приблизительно 7 миллионов в 1980 to about 20 миллионов в 2003. Причины для этой тенденции мутноваты, Grayson показывают. Но он предлагает что плотностью роста населения и приводя к увеличением в передаче дыхательных вирусных инфекций могли быть причина.
Дыхательный синцитиальный вирус (RSV) будет общедоступным источником дыхательных инфекций. В Соединенных Штатах почти все дети были заражены с RSV к 2 или 3 леты времени. Строгие инфекции RSV, типизированные упорнейший кашлять, wheezing и задыхаться для дыхания, посылают много тысяч детей к стационару each year.
Для того чтобы расследовать соединение между строгими дыхательными вирусными инфекциями и затем астмой, исследователя использовали мышей genetically выбранные иметь подверженность астмы и заражали их с вирусом подобным к RSV. Они нашли что строгие дыхательные инфекции в мышах навели реакцию аллергическ-типа иммунную и предельно причиненные долгосрочня изменение в авиалиниях легкй будут hallmarks хронической астмы.
Исследователя открыли что некоторые иммунные клетки в легкях мыши прореагировали к строгим вирусным инфекциям путем выпускать смеси подстрекнули воспалительную реакцию. То в свою очередь навело много клеток авиалинии легкя для того чтобы преобразовать в слиз-производя клетки, которые могут причинить затруднение проходов легкя и shortness дыхания характерное астмы.
Исследователя нашли что мешающ с этим процессом путем изменять иммунные клетки или извлекать воспалительные смеси они сделали предотвращенный перерост секретным слиз-производя клеток.
Заключения обещают новыйа подход к предохранению астмы, согласно Grayson. «Это предлагает по-разному образо мышления о случается в развитии астмы,» Grayson говорит. «Может быть по возможности предотвратить много случаев астма и другие хронические воспалительные заболевания авиалинии путем останавливать продукцию антитела аллергическ-типа после строгой вирусной инфекции в младенцах.»
Все сделанные предположения очень интересных, и спичек более предыдущими, включая то мы можем подвергнуться действию к противоестественно высоким тарифам хроническ-инфекции причиняя микробы и дыхательные заболевания.
Но то не будет пункт. Ключевая идея что реакции автомобиля-proliferative к инфекции произошли из-за связи тел естественной угрозы вируса, воспламеняя новые клетки, и который в свою очередь на местах клеток пуска инфекции которые pro-воспалительны для того чтобы пролиферировать и без проверок и балансы, очень быстро обратная связь произошла бы в которые клетки выучили бы атаковать совершенно невредное, и существенные цели тела, водя к заболеванию. После кори, мы заметили что будет после инфекции длинний период анергии или уменьшенного представления антигена:
http://www.bmj.com/cgi/content/full/313/7063/969
QUOTE
Клетка посредничала невосприимчивость после кори в Гвинее-Бисау: историческое изучение когорты
Конспект
Задача: Расследовать посредничали ли дети имели корь уменьшить вообще клетку невосприимчивость 3 лет более поздно сравненного с вакцинированными дет не имели корь.
Конструкция: Историческое изучение когорты.
Установка: Бисау, Гвинея-Бисау.
Вопросы: 391 дет постаретый 3-13 лет жили в Бисау во время эпидемии кори в 1991 и все еще прожитый там. Эти включили 131 первичный случай и 139 вторичные случаев от эпидемии и 121 вакцинированного управления без истории кори.
Главным образом измерения исхода: Вообще клетка посредничала невосприимчивость определенную измерением задержанных реакций кожи гиперчувствительности типа до 7 антигенов отозвания. Анергия была определена как отсутсвие реакции к всем антигенам.
Результаты: 82 из 268 случаев корь (31%) были anergic сравненное с 20 из 121 вакцинированного управления (17%) (коэффициент фор отрегулировал на потенциальные перемеююые 2.2 confounding (интервал 1.2 до 4.0 доверия 95%); P = 0.009). Распространимость анергии была более высока в вторичных случаях (33% (46/138)) чем в главным образом случаях (28% (36/130)), хотя эта разница не была значительно. Анергия была более общей в дождливом сезоне (unadjusted распространимости 31% (91/291)) чем в засушливыйа сезон (11% (11/98)) (отрегулированный коэффициент 4.8 фор (2.2 до 10.3)). Это сезонное увеличение произошло большей частью in the cases of корь.
Заключения: Уменьшенная вообще невосприимчивость посредничанная клеткой может способствовать к более высокой долгосрочной смертности в детях имели корь сравненную с получателями стандартной вакцины кори и к более высокий смертностьа в детском возрасте в дождливом сезоне в западной Африке.
Конспект
Задача: Расследовать посредничали ли дети имели корь уменьшить вообще клетку невосприимчивость 3 лет более поздно сравненного с вакцинированными дет не имели корь.
Конструкция: Историческое изучение когорты.
Установка: Бисау, Гвинея-Бисау.
Вопросы: 391 дет постаретый 3-13 лет жили в Бисау во время эпидемии кори в 1991 и все еще прожитый там. Эти включили 131 первичный случай и 139 вторичные случаев от эпидемии и 121 вакцинированного управления без истории кори.
Главным образом измерения исхода: Вообще клетка посредничала невосприимчивость определенную измерением задержанных реакций кожи гиперчувствительности типа до 7 антигенов отозвания. Анергия была определена как отсутсвие реакции к всем антигенам.
Результаты: 82 из 268 случаев корь (31%) были anergic сравненное с 20 из 121 вакцинированного управления (17%) (коэффициент фор отрегулировал на потенциальные перемеююые 2.2 confounding (интервал 1.2 до 4.0 доверия 95%); P = 0.009). Распространимость анергии была более высока в вторичных случаях (33% (46/138)) чем в главным образом случаях (28% (36/130)), хотя эта разница не была значительно. Анергия была более общей в дождливом сезоне (unadjusted распространимости 31% (91/291)) чем в засушливыйа сезон (11% (11/98)) (отрегулированный коэффициент 4.8 фор (2.2 до 10.3)). Это сезонное увеличение произошло большей частью in the cases of корь.
Заключения: Уменьшенная вообще невосприимчивость посредничанная клеткой может способствовать к более высокой долгосрочной смертности в детях имели корь сравненную с получателями стандартной вакцины кори и к более высокий смертностьа в детском возрасте в дождливом сезоне в западной Африке.
….Так моя мысль это - почему дети получили год уменьшенной реактивности после инфекции? Смогло это быть доказательством что, в внутрирастительном воспалении приводящ к от внутрирастительной инфекции, потребностью woiuld тела проверить потенциальн реакцию runaway аутоиммунную, по мере того как местные места содержали пролиферируя колонии ответчиков/клеток нападения, и также клеткой recogniser которая в свою очередь имеют емкость изменить другие водя к увеличенному воспалению, повреждению ткани и больше шанса аутоиммунного опознавания естественных людских молекул.
Так этот процесс вероятно мощный механизм также чонсервная банка «пролиферирует» и распространение к местам повреждения или в иммунных бассеинах ячейкы памяти, и уверенно оба, «удар стопа воюя» который выключить этап широких иммунных hyperactivity и гиперчувствительности, connnected к тем inbalancve населенности и множественным местам ушиба, которые также поднимает собственн-протеины, и который из-за инфильтрата некоторых клеток, ongoing повреждения и возможности для макрофагов к thinbgs identifyu анормално, как с другими клетками, whilst механизмы которые нормальн прекращают это также NEOBXODIMY для того чтобы находиться в балансе, который потерян в главной инфекции и на местах инфекции. Движение этих клеток, возможно их пролиферация и там сигналы, может распространить такую реакцию.
Если убийство вирусов, и управляло so much развитием, то мы должны также спросить, не и над-завоевательная иммунная реакция, such as «шторм cytokine», септический удар или более медленным proliferative заболеванием всем способно быть большущие селективные давления также? Таким образом, по мере того как иммунные клетки должны пролиферировать и escalate быстро для того чтобы keep up с угрозой установки степенной микробного нашествия, так регламентационная реакция, как только инфекция освободилась. Эта идея естественное, внутрирастительное anti-inflammatory я posit могу быть эволюционирован селективным давлением предотвратить различные серьезные заболевания приводящ к после иммунной активации, и могу подействовать например на местных местах прошлой иммунной деятельности, путем переключать судьбы клетки к T-Regs amongst другие. Возможно это предельно отрегулировано pathway активируют раз инфекцию «все ясное», котор состояние определено, и который может быть произведено эффект длиной реакции (иммунные клетки которые регулируют эти реакции обычно имеют жизненный период только немного дней), и который смогло сказать работает путем говорить, что ветвеобразные клетки и другие ключевые клетки и APC отвлекли централь и возможно также местные судьбы и деятельности при клетки, к анергии. Ткань повреждена и имеет избыток t Regs может быть очень prone to ое раковидно также, TAK, CTO будет мочь быть даже более longer term риск заболеванием, вместе с инфекцией.
Heres обзор http://en.wikipedia.org/wiki/Th2 Wiki
Наилучшим образом, onec интересует как иммунной реакцией которая будет внутрирастительное сусло регулировка инфекции столба вас закончится вверх с потенциальн реакцией дороги бега, нет?
Может любое прокомментировать на этой идее? Я не уверен от я читал что естественные обороны против аутоиммунитета или чрезмерно иммунных реакций наилучшим образом действовали и в правильном балансе после полной на воспалительном случае воюя строгую инфекцию. Период анергии мог, возможно «переключатель с» этой реакции и положил иммунную заднюю часть к балансу, и был выбран для в по крайней мере некоторые людей, по мере того как сверхнормальной реакцией будет также главная убийца. Он может быть что это не видел на главных местах инфекции, которые смогли иметь очень по-разному местное управление.