Помощь - поиск - члены - календар
Полный вариант: Как люди компенсируют «Inborn» дефицит vitamin c
Форумы разума и мышцы > химически исправляются > нейронаука, здоровье & долговечность
SteveSliwa
Как люди компенсируют «Inborn» дефицит vitamin c
Кажется, что объясняет изучение a — ScienceDaily (21-ое мар. 2008) новое как люди, вместе с другими более высокими приматами, guinea pig и летучие мыши плодоовощ, получают мимо с некоторые вызывали «inborn метаболически ошибку»: невозможность произвести vitamin c от глюкозы.

Не похоже на больше чем 4.000 друг вид mammals изготовляет vitamin c, и серия оно, клетка крови пригорошня витамин C-неполноценно вид специально оборудовано всосать вверх по витамин окислено форма, so-called L-дегидроаскорбиновая кислота (DHA), исследователя сообщают в вопросе клетки, издании 21-ое марта давления клетки. Раз внутри клеток крови, то DHA--немедленно преобразовано back into аскорбиновая кислота (vitamin c a.k.a.)--можно эффективно снести через bloodstream к остальноям тела, исследователей предлагают.

«Развитие amazing. Даже если люди talk about это как «inborn ошибка»--метаболически дефект все люди имеют--там также эт неимоверно образ в мы отвечали к дефекту, использующ некоторые из клеток тела plentiful,» сказал портною Наоми Université Montpellier iего и II в Франции, замечая что тело затаивает миллиардыы клетки крови. «[Через развитие], мы создавали эту систему которая принимает вне окисленную форму vitamin c и транспортирует необходимую, противоокислительн форму.»

Между тем, красные клетки других mammals явно take up очень немногая, если любые, DHA, которое могло объяснить почему они произвести so much больше vitamin c чем мы получить от наших диетпитаний, то сказанный портной. Порекомендованная ежедневная доза vitamin c для людей как раз один mg/kg, пока козочки, например, произведите витамин на поразительном тарифе 200 mg/kg каждый день.

In essence, красные клетки животных которые не могут сделать vitamin c рециркулировать что немногую они получают. Более предыдущие изучения описали рециркулируя процесс, сказанный портной. «Наш вклад к всему рассказу должен показать что этот процесс рециркулировать существует специфически в mammals не делают vitamin c.»

Научные работники знали что протеин вызвал Glut1, найденное в мембранах клеток повсеместно в тело, будут главным образом транспортером глюкозы. Они также знали что Glut1 может транспортировать DHA слишком, спасибо структурно сходства между 2 молекулами. В биохимических assays, оно показался что транспортер глюкозы двинет глюкозу и DHA заменимо.

Но, в новом изучении, группа портноя сделала удивляя открытие: Glut1 на людские клетки крови сильно благоволит к DHA над глюкозой. В действительности, знаны, что носят людские клетки крови больше Glut1 чем любой другой тип клетки, затаивая больше чем 200.000 молекул на поверхности каждой клетки. Однако, найденные исследователя, по мере того как клетки крови превращаются в сердцевине косточки, их переход глюкозы склоняют even as номера Glut1 skyrocket.

Ключом к транспортерам глюкозы переключает к DHA, они показывает, будет присутсвие другого вызванного протеина мембраны stomatin. (Соответственно, в пациентах с редким генетическим разладом красной проницаемости мембраны клетки при котором stomatin присутствует только на низких уровнях, переход DHA уменьшит 50% пока понимание глюкозы значительно увеличено, они сообщает.)

После этого, другой сярприз: Исследователя нашли что красные клетки мышей, вид который может произвести vitamin c, не носят Glut1 на их клетки крови на все. Они носят Glut4 вместо. Они заподозрили что разницы в людские клетки крови могли быть соединены к нашей невозможности синтезируют уменьшенную форм форму DHA, vitamin c, от глюкозы. В действительности, они подтвердили выражение Glut1 на клетки крови человека, guinea pig и летучей мыши плодоовощ, но не на VSех других mammalian красных клетках испытанных, включая кролика, крысу, кот, собаку и шиншиллу. Затем, они взглянули более близкий на приматах. Приматы принадлежа к suborder Haplorrhini (включая prosimian tarsiers, новые обезьяны мира, старые обезьяны мира, люди и apes) теряли способность синтезируют vitamin c, тогда как приматы в suborder Strepsirrhini (включая lemurs) могут сообщено произвести этот витамин, объясненный портной.

Знатно, они обнаружили Glut1 на все испытанные клетки крови приматов внутри более высокая группа примата, включая длинн-замкнутые macaques, rhesus monkey, павианы и обезьяны magot. В маркированном контрасте, Glut1 не было обнаружено на клетки крови lemur. Сверх того, они сообщают, хотя понимание DHA в клетках человека и magot красных было подобно, уровень перехода в клетках от 3 по-разному видов lemur были чем 10% из того обнаруженного в более высоких приматах.

«Выражением Glut1 красной крови клетк-специфически и переходом DHA будут специфически traits немногого вида витамина C-недостаточного mammalian, включая только более высоких приматов, guinea pig и летучих мышей плодоовощ,» заключенные исследователя. «Деиствительно, красные клетки мышей взрослого не затаивают Glut1 и не транспортируют DHA. Довольно, Glut4 выражено на их клетках. Таким образом, сопутствующая обстоятельств индукция Glut1 и stomatin во время дифференцирования клетки крови образовывает возмездный механизм в mammals которые неспособны синтезируют необходимый метаболит аскорбиновой кислоты,» в противном случае после того как я как vitamin c.

Исследователя вклюают Amelie Montel-Hagen, Institut de Genetique Moleculaire de Montpellier, CNRS, Universite´ Montpellier iего и II, Montpellier, Франция; Sandrina Kinet, Institut de Genetique Moleculaire de Montpellier, CNRS, Universite´ Montpellier iий и II, Montpellier, Франция; Nicolas Manel, Institut de Genetique Moleculaire de Montpellier, CNRS, Universite´ Montpellier iий и II, Montpellier, Франция; Cedric Mongellaz, Institut de Genetique Moleculaire de Montpellier, CNRS, Universite´ Montpellier iий и II, Montpellier, Франция; Rainer Prohaska, лаборатории F. Perutz Макс, отдел медицинской биохимии, медицинского университета вены, вены, Австралии; Jean-Luc Battini, Institut de Genetique Moleculaire de Montpellier, CNRS, Universite´ Montpellier iий и II, Montpellier, Франция; Джин Delaunay, Hematologie, Hopital de Bicetre, APHP, INSERM U779, Faculte´ de Medecine Paris-Sud, Le Kremlin-Bicetre, Франция; Марк Sitbon, Institut de Genetique Moleculaire de Montpellier, CNRS, Universite´ Montpellier iий и II, Montpellier, Франция; и портной Наоми, Institut de Genetique Moleculaire de Montpellier, CNRS, Universite´ Montpellier iий и II, Montpellier, Франция.

Приспособлено от материалов обеспечил Клеткой Отжимать, через EurekAlert! , обслуживание AAAS.

Heavy_Lifter85
Находка Стив Nice.

-----------------------------------

«Научные работники знали что протеин вызвал Glut1, найденное в мембранах клеток повсеместно в тело, будут главным образом транспортером глюкозы. Они также знали что Glut1 может транспортировать DHA слишком, спасибо структурно сходства между 2 молекулами. В биохимических assays, оно показался что транспортер глюкозы двинет глюкозу и DHA заменимо.

Но, в новом изучении, группа портноя сделала удивляя открытие: Glut1 на людские клетки крови сильно благоволит к DHA над глюкозой. В действительности, знаны, что носят людские клетки крови больше Glut1 чем любой другой тип клетки, затаивая больше чем 200.000 молекул на поверхности каждой клетки. Однако, найденные исследователя, по мере того как клетки крови превращаются в сердцевине косточки, их переход глюкозы склоняют even as номера Glut1 skyrocket. «

Liorrh,

Вышеуказанное было основой моего более предыдущего заверения что высокие-CHO входы могли скомпрометировать иммунную систему (глюкозой вне-состязаясь DHA на RBC). Turn out вы был прав на этом о этом деле также.
lynx
Другое объяснение как мы получаем мимо без кислоты de novo аскорбиновой.

QUOTE
Dec 1984 Gerontol Geriatr свода; 3 (4): 321-48

Urate и аскорбинат: их по возможности роли как противостарители в обусловливать долговечность mammalian вида.

Cutler RG

Было показаны, что будет главным противостарителем в людской сыворотке и было постулированы, что имело Urate биологическую роль в защищая тканях против токсических влияний радикалов кислорода и в обусловливать долговечность приматов. Эта возможность была испытана путем обусловливать если максимальные потенциалы lifespan 22 17 non-примата mammalian видов примата и положительн сопоставлены с концентрацией urate в сыворотке и мозга в специфически метаболически тариф. Этот анализ основан на принципиальной схеме STEPENь предохранения, котор ткань имеет против радикалов кислорода пропорциональн к противоокислительн концентрации в тариф метаболизма кислорода той ткани. Аскорбинат, другой потенциальн важный противостаритель в обусловливать долговечность mammalian вида, также был расследован использующ этот метод. Результаты показывают высоки значительно положительную корреляцию максимального потенциала lifespan с концентрацией urate в сыворотке и мозга в специфически метаболически тариф. Никакая значительно корреляция не была найдена для аскорбината. Эти результаты поддерживают предположение что urate биологически активно как противостаритель и включается в обусловливать долговечность вида примата, определенно для людей и больших apes. Кажется, что играет аскорбинат little or no роль как определитель долговечности в mammalian виде.
lynx
QUOTE
Высокие уровни urate были в состоянии замедлять Parkinson

Высокие уровни естественного вещества в вызванной крови urate могли замедлять прогрессирование Parkinson, изучение вне сегодня предлагают.
Результаты поднимают упование что urate, или питательное дополнение вызвали инозин который преобразован к urate в теле, могли замедлять выводя из строя симптомы Parkinson, заболевание мозга которое влияет на больше чем 1 миллион людей в США. Right now, снадобья для обслуживания Parkinson симптомы но не делают ничего замедлять прогрессирование опустошительного заболевания, говорят одному автору изучения, Альберто Ascherio школы Harvard общественного здравоохранения.

Ранее исследование заметило что здоровые люди с высокими уровнями крови urate имели уменьшенный риск начинать Parkinson более последний в жизни. Для того чтобы расширить на том исследовании, Ascherio, Майкл Schwarzschild стационара Massachusetts вообще и их коллегаов изучили 800 людей с слабым Parkinson. Они посмотрели уровни крови urate естественно присытствыющие в крови и тарифе прогрессирования заболеванием над двухклассным периодом.

Команда сделала статистическийа анализ и открыла что люди с самыми высокими уровнями urate имели о половине риска получать значительно более плохого. На конце изучения, эти люди все еще не требовали обработки с снадобьями которые заменяют ть допамин, химиката мозга которому помощь регулирует движение.

Parkinson происходит когда клетки мозга производят допамин медленно разрушены. Симптомы заболевания ухудшают по мере того как время идет дальше и больше из этих клеток мозга умирают, Ascherio говорят.

Исследователя также посмотрели развертки мозга и нашли что люди в верхней группе urate потеряли немногие клетки мозга делают допамин.

Заключения поднимают возможность urate могло помочь для того чтобы защитить клетки мозга от повреждения токсическими молекулами известными как свободные радикали, говорят Брайан Fiske учредительства лисицы J. Майкл для исследования Parkinson. Кажется, что quell Urate высоки реактивные свободные радикали прежде чем они получают шанс повредить критические клетки мозга, он говорит.

Заключения, опубликованные в варианте 14-ое апреля online архивохранилищ неврологии, пришпорили учредительство фондировать проба участка 2 которая изучит 90 пациентов с предыдущим Parkinson. Половина получит инозин дополнения, и половина получит плацебо. Исследователя попытаются найти вне если они могут поднять уровни urate безопасн.

Весьма высокие уровни urate могут вести к тягостным камням почки или форме gout вызванного артритом.

Если то изучение безопасности идет наилучшим образом, то исследователя смогли запустить большую пробу для того чтобы испытать способность инозина замедлять прогрессирование заболеванием, Fiske говорит. Обязательно исследование смогло принять от от 5 до 8 лет — длиннее время для пациентов теряют землю к заболеванию сегодня.

Между тем, пациенты не должны поспешить вне для того чтобы получить инозин, который широко имеющийся, потому что не будет доказательства которое дополнение работает.

«Инозин не будет approved снадобьем для Parkinson,» Fiske говорит. «Мы пытаемся испытать.»
Это будет вариант «низк-fi» нашего главным образом содержания. Для того чтобы осмотреть полный вариант с больше информации, форматизация и изображения, пожалуйста щелкают здесь.
© доски силы Invision Invision 2001-2008 Сила Обслуживания, Inc.