Клетки крови, RBC, нормально милые сверлильные клетки которые как раз носят кислород около. Задняя часть промежутка времени я интересовал что последствия были бы если вы смогли иметь жидкость, то которая смогла снести кислород довольно чем клетки крови, которые я думал сделали бы намного больше чувство. Это я рассматривал для того чтобы быть очевиден - если кислород были свободно имеющимся, вместе с глюкозой, как вы остановили бы бактерии и protists, то - которые как кислород от подавать на ваших жирных кислотах и глюкозе, настолько fervently что они сделали erasily также, как ваши собственные фагоциты? То было бы губительно. Однако, рыбы без клеток крови на всех, и это приполюсная рыба.

«Единственные известные vertebrates которые не используют эритроцит для перехода кислорода рыбы льда (семья Channichthyidae); они живут в очень воде кислорода богатой холодной и транспортируют кислород свободно растворенный в их крови. [3]»

http://en.wikipedia.org/wiki/Red_blood_cell

Прыгнут ли или не кислород для того чтобы держать далеко от critters как грибки открытый вопрос. Я заподозрил бы что он сыграло роль, но я также угадываю то вдоль микробов capilleries смогло получить кислород они хотят от RBC. Но, если это так, то оно предложило бы что RBC эволюционировали в части для целей иммунной системы, не как раз потому что они хорошие пути распределить кислород в контролируемом путе и поднять емкость крови (той они делают, но они также поднимают выкостность, уверенно, поэтому поток крови необходимо уменьшить). То после этого водить на эту мысль - какое участие RBC имеют на инфекциях бой?

Я надеялся бы что RBC включаются в несколько путей и иммунологически существены. Например, они могут мочь содержать отпуск O2ий на местах инфекции? Возможно потому что там сигнализируют то происходят между клетками кровеносного сосуда и RBC прежде чем кислород будет титрован вне - по требованию. Это показывает что желание ограничить наличие O2ий кроме где. Большинств люди объяснили бы то в результате во избежание необязательное оксидативное усилие, но я рассматривал бы его также вероятно что он смог иметь линию фронта иммунологическую функцию. Кровеносные сосуды ought мочь контролировать их собственное понимание от их saupply, больше как они могут с глюкозой.

После этого wiki пришло к спасению с несколько соединениями. Не довольно вид иммунного процесса я интересовал, но потенциально родствено и очень интересно все эти же, я уверен вы согласится:



Так, это подобно к чего я говорил, за исключением того, что, он принимает ему этап более далее в разработке. Просто цель несущих кислорода середины ограничить его к микробам, но ясно в виду того что она будет avilable к им, для этого нужно прийти с пуншем всем свои защитить нас от нашествия и нападения. И какой более лучший пунш чем использовать кислород самого?!! Эт hapopens и в RBC и в жидкостных несущих как используется в crustaceans, и то предлагают к мне что кислород должен быть сделан имеющимся в безопасно контролируемом путе или в токсическое одном.

Никто увидели это иммунологическое нападение RBC, но мы должны иметь, потому что иммунные клетки используют аэробную силу их метаболически троп и кислорода вытравить оккупантов. RBC первые на месте в неожиданном ушибе и будут клонить приехать если инфекция плох достаточно или если иммунные клетки причиняют достаточное повреждение.

Иммунная реакция к нашествию

Иммунная реакция первоначально вызвана повреждением ткани и врезанными иммунными клетками, сигнализируя к кровеносным сосудам. Эти в свою очередь растягивают, причиняющ жидкость опухнуть вверх в той области. Это причиняет сатурацию с белыми клетками крови помочь реакции. Но могут также быть дополнительное нападение въедливыми RBC. Если они повреждены на месте они сделают совершенный кислород - основанные фабрики токсина. Кислород необходимо выпустить в идеально воплощении к нашим клеткам, аэробным оккупантам, и должен быть выпущен под всеми другими обстоятельствами в микробной форме. Он dseems последняя потребность embodded в конструкции крови, хотя может или не может быть возможно для бывшего.

Но то как раз begginning. Предположите что атакуют клетку крови в периферию, она будет участвовать в утрировать начальное оксидативное повреждение, и возможно эндотелиальные клетки (сосуда) могут контролировать эту реакцию вместе с факторами иммунной клетки и воспалительными отметками. Но на том месте, белые клетки крови пристрелют повреждение и после этого, через фагоцитоз, определяют угрозы. WBC может после этого иметь множество адъювантных молекул, котор нужно определить для представления антигена.

Но централизованно, в печенке, хандре или сердцевине, старые RBC приняты вверх и они естественно съедены фагоцитами и рециркулированными питательными веществами.

Так, RBC может мочь действовать как идеально губки для вторгаясь микробов. После этого, по мере того как вирусы и дармоеды возглавляют в ядр-свободное RBC, их вероятно представляют довольно безопасным и они не могут воспроизвести. Это нашествие вызывает повреждение клетки и ROS производя тропы. Таким образом внутриклеточный дармоед захвачен, испечено в токсинах, сломанных вниз с перевода внутреннего к множеству RBC биогенных частей. Эти маркированы по мере того как они пропускают вокруг тела, и поврежденные RBC фильтрованы и phagocytised фагоцитами Антигена Presenting. Эти могут после этого определить сейф, простерилизованные токсином вирус или бактерию и initiuate уместная реакция.

Таким образом, номер RBC позволяет миллиардыам littlke «моет губкой» для того чтобы mop вверх по внутриклеточным патогенам. Отсутствие ядра, середин отсутствие инфекции. После этого, повреждение причиняет их быть маркированным для фагоцитов, которые могут узнать оккупанта! Очень опрятно.

В фабриках RBC, разделение клетки клеток мати показывает сярприз - клетки дочи, не содержа в млекопитающих никакое дна, выходят за клеткой мати с всем дна. Это после этого немедленно о вверх фагоцитами! Иммунная система постоянн ест клетки крови тела, even before они будет иметь, котор стали клетки крови правильные. Это кажется астрономически расточительным, но с другой стороны возможно не. Эти ресурсы можно переключить. Если индивидуал терпит инфекцию, то ресурсы можно все переключить к уместным иммунным клеткам от haematopoetic прекурсоров?

http://www.medicalnewstoday.com/articles/96847.php

Но что слабость этой системы? Наилучшим образом, дармоед МАЛАРИИ приходит запомнить. Где та черепашка живет? В несущих кислорода богатых кровеносного русла. Ясно, оно помогает от имеющихся питательных веществ так же, как «мостовья» от иммунной системы, которые оно не может действительно сделать в виду того что ядреный фагоцитоз ought предотвратить его получая прочь с жизнью в этих клетках - за исключением того, что, конечно, быть животным, дармоедом как кислород и метаболически форсирован. Это значит что находящся в RBC совещает метаболически преимущество как мы предложили, по мере того как дармоед maria может overwhelm в номерах, который зависел энергии и метаболизма, иммунная реакция.

Я проверил и кажется, что почти только производит эффект этот дармоед млекопитающие, и млекопитающие не имеют никакое дна в их RBC. Возможно более малое RBC может быть разрешением?

Редактируйте - я был удивлен найти на вале проекта http://itol.embl.de/itol.cgi жизни что организм за maleria идет путь, путь назад, хотя он не смог иметь довольно такие же цели. Более малому RBC было бы никакой пользы, они было бы нужно быть путем более малым.

http://en.wikipedia.org/wiki/Malaria_parasite

1: Nat Immunol. 2007 октябрь; 8 (10): 1029-31. Соединения

Комментарий дальше:
Nat Immunol. 2007 октябрь; 8 (10): 1114-22.
Оксидативный взрыв без фагоцитов: роль дыхательных протеинов. C. Bogdan.
PMID: 17878909 [PubMed - индексированное для MEDLINE]



1: Nat Immunol. 2007 октябрь; 8 (10): 1114-22. Epub 26-ое августа 2007. Соединения

Комментарий в:
Nat Immunol. 2007 октябрь; 8 (10): 1029-31.
Дыхательный протеин-произведенный реактивный вид кислорода как противомикробная стратегия. Jiang n, Tan NS, Ho b, Ding JL.Department биологических наук, национальный университет Сингапур, Сингапур 117543.

Развитие отношения хозяин-патогена состоит из серии инвазионн-защитительных тактик выпытанных обоими участниками. Стереотипия что противомикробная иммунная реакция требует multistep процессов. Немногая знано о родоначальной системе immunosurveillance, которая вероятно имеет компоненты которые сразу соединяют датчики и effectors. Здесь мы нашли что дыхательные протеины как horseshoe рака, так и человека сразу были активированы микробными протеазами и были увеличены патоген-связанными молекулярными картинами, приводящ к в продукции более реактивного вида кислорода. Гемолитические вирулентные патогены, которые производят протеазы как инвазионные факторы, более впечатлительный к этому механизму умерщвления. Эта стратегия «кратчайшего пути» противомикробная представляет основной и всеобщий режим immunosurveillance, которое в существовании в виду того что перед разделением protostomes и deuterostomes и все еще упорствует сегодня.

PMID: 17721536 [PubMed - индексированное для MEDLINE]

http://bloodjournal.hematologylibrary.org/...ract/93/11/4006

Оксидативное усилие было вовлечено в вызывать apoptosis в нейтрофилах. Потому что клетки крови (RBCs) известный для того чтобы scavenge оксиданты включая H2O2, мы проверили предположение что RBCs блокирует apoptosis нейтрофилов путем уменьшение внутриклеточного оксидативного усилия. Apoptosis нейтрофилов было оценено электрофорезом светлой микроскопии и геля дна. Мы нашли что coculture при RBCs защищенное против apoptosis нейтрофила. Ни необходимы, что защитили физический контакт между RBCs и нейтрофилами ни клетчатая герметичность RBCs против apoptosis нейтрофила. Apoptosis нейтрофила было повышено экзогенным H2O2 но было подавлено каталазой, показывая роль для H2O2 как посредник apoptosis. Защитное влияние RBCs против apoptosis было должно к каталазе и метаболизму глутатиона потому что преграждать этих противоокислительн систем в RBCs ослабил защитное влияние RBCs. Эти результаты предлагают что защищают нейтрофилы против apoptosis в циркуляции.

- под нормальными обстоятельствами, RBC после этого сыграйте основную роль ограничивать радикалы кислорода в vasculature. Вы можете увидеть много преимуществ к всепокорной клетке крови!

Я заинтересован в как RBC отвечают к инфекции и могут вызвать Antiogen представляя клетки через фагоцитоз.

Нормально. Я понимаю что макрофаги фактически блокируют APC после фагоцитоза клеток, поэтому важно узнать какие иммунные подсовокупности общаются с поврежденным RBC, и как RBC связывают повреждение.

По мере того как я строю вверх по моему знанию, некоторые характеристики оно может иметь, или извлекали пользу, старт для того чтобы стать ясне - здесь чего я написал сегодня на работе, он сформирует основу дальнейшего расследования:

RBC смогло принимать вверх по путю (ogen), путю смогло причинить пуск поверхностных приемных устройств
на RBC, но преградите профессиональное-apoptotic тропа, таким образом, RBC принято вверх мимо
макрофаги и на хандре/сердцевине RBC содержат ослабленный вирус или
другой путь. Отсутствие профессионального-apoptotic действия причиняет макрофаг к
начатые перекрестные помехи с APC и и идентификация alien материала?

К тому концу, нормальный фагоцитоз RBC макрофагами
потенциально помощь он определяет что, или shuoldn't присутствовал в
RBC.

RBC таким образом действуют по мере того как системы отчетности и вид «сети разведчика» для
иммунная система?

- наилучшим образом, сво старт.

Я посмотрел после этого на как макрофаги отвечают к инфекциям и представляют их к другим клеткам, как ветвеобразные клетки, для того чтобы увидеть если это разъяснило бы что-нибыдь на, то как зараженное *may* RBC транспортирует угрозы к иммунным клеткам. Я был ничего более менее чем astounded следующим, это было очень exciting для того чтобы прочитать:

http://www.biochemsoctrans.org/bst/032/0496/0320496.pdf

Оно показывает что макрофаги которые едят apoptotic APC отключенный клетками и преграждают реакцию и таким образом аутоиммунитет. Макрофаг имеет утихомиривая роль на иммунной системе.

Но что если макрофаг получает зараженным, то по мере того как оно может micoplasmas (сконденсированными parasytic бактериями без всех компонентов тела клетки)?

То PDF показывает что макрофаг может убить, и путем начинать apoptotic тропа, оно также начинает механизмы для того чтобы убить все, что угодновсе, что угодно в ем. Но, после этого представить черепашку к APC, как ветвеобразная клетка, которая может пойти дальше и сказать другим клеткам что искать и разрушить, сложность выставок macrohpage большущая - вызванный компонент «bleb» автономный бит клетки которая может выходить из атаки от тела клетки, и может excplore свои окружающая среда и возвращение к телу клетки, выжимк и таким образом формирует вид «толковейшей липкой жидкости». Эт собственная личность - приведенный в действие ИМП ульс организмов постоянн. «Bleb» может выходить из атаки от макрофага, содержа заразный агент поглощенный в пределах его, и это пройдено в ветвеобразные клетки!!! (Они после этого определяют свою структуру в что-то analgalous для того чтобы bug судебная медицина)

То как раз внесметно.

Еще некоторые на тех взаимодействиях:

http://www.jcb.org/cgi/content/full/155/4/501

PS сигнализируя двойную роль и suppresion APC.

Так, любая релевантность к клеткам крови?

Добро по-видимому так. То «blebbing» которое внесметное свойство животных клеток, был франтовск, напористо собственная личность контролировало биты цитоплазмы клетки, также характеристики RBC - но - когда RBC будут атакованы peroxynitrite.

Peroxynitrite может наилучшим образом быть наведено инфекцией, поэтому, RBC смогите наилучшим образом представить зараженные «blebs» к взрывателю с уместными компонентами в ветвеобразной клетке rogue машинное оборудование опознавания - как раз как макрофаги?

http://www.fasebj.org/cgi/reprint/19/3/416.pdf

Inhibitory влияние RBC на пролиферации fibrobrast (соединительная ткань и раненный ремонт).

http://www.blackwell-synergy.com/doi/pdf/1...3.x?cookieSet=1

Фиброциты в свою очередь связывают к макрофагам которые могут контролировать remodelling фиброцитами.

Ahh,

http://content.karger.com/produktedb/produ...p;file=cpb12373

Cytoadherence Малари-Зараженных клеток крови включает выдержку Phosphatidylserine
Shigetoshi Eda, Irwin Sherman

Отдел биологии, берег реки Университета штата Калифорнии


Адрес соответствуя автора

Biochem 2002 Physiol клетки; 12: 373-384 (DOI: 10.1159/000067908)



--------------------------------------------------------------------------------

Конспект

Phosphatidylserine (PS) фосфолипид мембраны который в неповрежденных клетках исключительно локализован в внутренней листовке bilayer липида. Однако, как только клетки проходят apoptosis или оксидативное усилие, молекулы PS подвергаются действию на внешнюю поверхность клеток и это способствует к их придерживанию к макрофагам или эндотелиальным клеткам. Выдержка PS на клетках falciparum-зараженных Plasmodium красных была определена подачей cytometry используя флуоресцеин-обозначенное annexin v, которое специфически связывает к PS. Запутанность, котор подвергли действию PS в придерживании малари-зараженных красных клеток к эндотелиальным клеткам была расмотрена мимо в assays cytoadherence vitro. Зараженные клетки подвергли действию PS на их поверхности по мере того как внутриклеточные дармоеды созрели к этапам trophozoite и schizont. Придерживание малари-зараженных клеток к CD36, клеток завязи хомяка CD36-expressing китайских, thrombospondin, и amelanotic клеток меланомы C32 было заблокировано annexin v, тогда как вязка ICAM-1- и хондроитина сульфатом -посредничанного не была. Более потом, липосомы и glycerophosphorylserine PS, но не липосомы фосфатидилхолина и glycerophosphorylcholine, заблокировали вязку зараженных клеток к CD36 и thrombospondin. В заключение, эти результаты демонстрируют что PS, котор подвергли действию на поверхность малари-зараженных красных клеток способствует, в части, к придерживанию клеток falciparum-паразитированных P. красных к CD36 и thrombospondin.

------------------


- мы смотрели Phosphatidyl серин как отметка для маркировать клетки для фагоцитоза - он зависел существенно на PS для проведения процесса. Он теперь кажется им после инфекции RBC, RBC. это получает нас ближе к некоторым из assuimptions RBC действуя как жертвенными серединами поглотить и представить инфекции?

Зараженный макрофаг после этого представляет инфекцию к клеткам t и ветвеобразным клеткам?

Если макрофаг не видит никакую инфекцию, то она не представляет ничего, не проходит apoptosis, и таким образом действуют, что предотвращает выдержку протеинов к APC и помощь предотвращает аутоиммунные реакции.


Также интересовать если значены, что поглощают RBC отравы? Снадобья часто получают поглощенными в RBC настолько эффектно они не могут сделать его в мозг. RBC смогло извлечь токсины от инфекций?


поврежденные цели RBC для приложения и разрушения макрофага

http://links.jstor.org/sici?sici=0027-8424...TOR-enlargePage

Конспект

Макрофаги специфически связывают и внедряют oxidatively доработанный липопротеин низкой плотности (LDL) через приемное устройство ацетила-LDL и по возможности одни или больше дополнительные приемные устройства совместно обозначенные здесь как приемные устройства выносителя. Наилучшим образом принято что эти приемные устройства плотно включаются в образование клеток пены во время atherogenesis. Однако, не была установлена нормальная физиологопсихологическая или патофизиологическая роль для этих приемных устройств. Оксидация мембран плазмы общий аккомпанимент повреждения клетки и senescence. В частности, постаретые эритроциты демонстрируют пероксидацию их липидов мембраны клетки. В текущих исследованиях мы показываем что прыгают и phagocytosed окисленные людские эритроциты (обработанные с медью плюс перекись аскорбината или водопода) макрофагами мыши перитонеальными в отсутствии opsonizing антител. Была небольшое или никакое вязка необработанных эритроцит. Окисленное LDL, но ацетилированное или родное LDL, заблокировали эти вязку и понимание окисленных эритроцит. Иы АБС битор вязки приемного устройства выносителя, включая polyinosinic кислоту и fucoidin, также предотвратили связывать окисленных клеток крови. Мы предлагаем что оксидативное повреждение результатов эритроцит в образовании lipid-protein конъюгатов близко отнесло к некоторым из конъюгатов найденных в окисленном LDL, делая окисленным эритроцитом ligand для приемных устройств выносителя макрофага, по-видимому на месте определенном от того ответственного для вязки ацетилированного LDL. Оксидативное изменение мембран плазмы может представить общий механизм которому метки повредили клетки для фагоцитоза макрофагами.

Ясная несущая O2его жидкости которая заменит переливания крови один день. Я увидел это на выставке TV пара леты тому назад. Она значила вытерпеть пациента до сердцевина форсирует продукцию RBC назад к нормальному. Я забываю имя доктора который начал его но он дал демонстрацию путем погружать малую мышь в воду в beaker заполненном с жидкостью. Мышь могла respire в жидкости. Не конечно как оно развитие progessed к этой дате.

Да, та идея довольно старая идея. Усилия сделать несущие жидкостного кислорода для pateients todate, насколько я осведомлен, универсально терпели неудачу потому что они не приводятся в действие правый путь в теле. В части это потому что кровеносным сосудам нужно клетки крови отрегулировать их диаметр через НЕТ сигнализируя тропа. Мы вывесили на то сверх на avant.

Я не уверен если любое можно противоречить этому, то но я как раз смотрел тучное понимание лимфатической системой. Я заподозрил бы что развитие vesse lympth; s возник для того чтобы распределить и сало и клетки к зонам роста (и помощь рециркулируя). Система lympth отдельно к системе оксигенации. Она поражает меня что глюкоза только сброшена в обеспечивая циркуляцию сети кислорода как запоздалая мысль, и что энергия главным образом поставлена. Первоначально сеть кислорода была бы морской водой кислорода богатой, по возможности включая кислород производя symbionts как найдено в некоторыми губками и protists.

Подача кислорода таким образом отделена от lympthatic поставкы энергии углерода. То значило бы, по мере того как мы сперва построили гипотезу, были бы давление отделить кислород от энергии для того чтобы предотвратить ее заправляя топливом конкурентов protist и других anearobes. Управление над питательными веществами должно быть основной иммунной системой, и самый лучший путь был бы двинуть кислород независимо к топливу.

Lympth как система приспосабливать тот счет, с сосудами для отдельно распределяя кислорода идеально противомикробное воплощение. В предыдущем eukarote, кислород был бы получен сразу от flagella-приведенной в действие циркуляции морской воды, пока захватывано в protist полюбите клетки, питательные вещества в ей вероятно распределил в специальных каналах между сетями клетки экстерьер которых может мочь получить кислород от циркуляции воды? Таким образом любая циркуляторная система вид начала lympth и кровеносных сосудов.

В людях, я верю поступку RBC для того чтобы преградить availablility кислорода даже если, раз транспортировано системой lympth, сало кончается вверх транспортировано в пакеты холестерола вместе с растворенной глюкозой, в крови. Таким образом энергия и оксидант поставлены совместно хотя уровни любого внутри разрешения проконтролированы как можно больше, и иммунные клетки heavcily invoplved в перехватывать жульнические пакеты сала которые могут получить infested. Эти поворачивают в клетки пены если dysregulation целой вещи, и специально когда сало получает oixidised в неправильном месте.