МногочисленнmNs AAS которое имеет низкий уровень связать к AR в мышце для того чтобы показаться, что было высоки supressive. Как то возможно? Эти в влиянии SARMs в что они иметь низкое сродство к AR в muslce но более высокое сродство к AR в подбугорье? В противном случае как сеть HPTA обнаруживает эти и выключает (или уменьшить) продукцию тестостерона тела собственную?

Сказанные андрогены или их метаболиты также действуют как прогестины или эстрогены?

различные структуры имеют различные binding сродства….DHT не делает фактически ничего в мышце, а любит простату, кожу и волос, и связывает к ARs в подбугорье, хотя я не верю что он с гораздом сродства (которое основало на своем относительном proviron не имея много удар там…)

и как тяжело говорить, что-нибыдь estrogenic или progestagenic подавит, слишком, без быть анаболитно.

Более лучший вопрос мог быть почему AAS с плохой связывать AR мышцы гипертрофический?

Осуществьте что отсутсвие DHT влияний в мышце потому что оно не получает к AR неповрежденному -- дегидрогеназа hydroxysteroid альфаы 3.

Регулировка уровней инкрети работает через различные механизмы -- Резьбы SupremeDan на активации тестостерона троп опиата приходят запомнить.

Что-нибыдь которое уменьшает LH/FSH причиняет выключение к некоторому степени, и тоннам вещества может сделать то.

Более лучший вопрос деиствительно…
И вы любите спекулировать г-н Tesla?

Мышца AR или AR вообще? Я думаю что сродство AR не меняет между различными органами, но разницы являются следующими:

1) Некоторые андрогены могут получить к ARs органа но не к ARs других органов потому что они выключен (по мере того как он случается с DHT).

2) Некоторые андрогены (как DHT) идут до ферментационное преобразование которое делает их более сильным, но туда органы которые нуждаются том энзиме (как скелетная мышца), пока множество его в других (простата, скальп,…).

3) Раз прыгнуто к AR, не все андрогены поступают такой же путь и разницы между ими далеко как гены они клонат активировать обеспокоенный (т.е. некоторые клонат активировать гены отнесенные к гипертрофии мышцы, другие клонат активировать гены отнесенные к мыжской плешивости картины,…).

4) Кажется, что будет некоторое non-AR-посредничанные механизмы которые играют роль. Я не смог тщательно разработать о их, потому что я нуждаюсь знании.


Окончательно, ответить ваш вопрос более специфически, как раз представьте андроген с низким сродством AR binding. Теперь представьте что андроген имеет очень низкое сродство SHBG, свои предохранение от множества предложений структуры против выключения 3HSD (очень важная характеристика в любом андрогене от моей точки зрения) и должно к альфа-алкилированию 17 он остает в своей активной форме, без быть метаболизированным в бездействующие смеси и выделянным. Вы не думали бы что андроген смог быть значительно анаболитн даже когда свое сродство AR низко?