.

Biol Chem j. 18-ое апреля 2003; 278 (16): 13740-6.

Усмиритель cytokine signaling-3 (SOCS-3), потенциального посредника сопротивления инсулина interleukin-6-dependent в hepatocytes.

Senn JJ, Klover PJ, Nowak IA, Zimmers TA, Koniaris LG, Furlanetto RW, RA Mooney.

Отдел патологии и микстуры лаборатории, университета Медицинского факультета Rochester и зубоврачевания, нью-йорка 14642, США.

Interleukin-6 (IL-6) одно из нескольких профессиональный-воспалительных cytokines вовлеченных в сопротивлении инсулина во время инфекции, кахексии, и тучности. Мы недавно продемонстрировали что IL-6 блокирует signaling инсулина в hepatocytes (Senn, J.J., Klover, J.P., Nowak, A.I., и Mooney, мочеизнурениях 51, 3391-3399) A.R. (2002). Члены усмирителей сподвижницы семьи signaling cytokine (SOCS) с приемным устройством инсулина (иК), и их эктопическое выражение блокируют signaling иК. В виду того что несколько протеинов SOCS наведены IL-6, рабочая гипотеза что сопротивление инсулина IL-6-dependent посредничано, хотя бы в части, индукцией протеинов SOCS в клетках цели инсулина. Для того чтобы рассмотреть запутанность протеинов SOCS в ингибитировании IL-6-dependent signaling приемного устройства инсулина, клетки HepG2 были обработаны с IL-6 (20 ng/ml) на периоды от 1 минуты к 8 транскрипту H. наведенному IL-6 SOCS-3 на 30 минута с максимальным эффектом на уровнях 1 протеина H. SOCS-3 также заметно была повышена на 1 транскрипт H. и уровни протеина возвратили к близким базальным уровням 2 индукцией H. SOCS-3 пройденным прошед параллельно параллельно IL-6 ингибитированием IL-6-dependent transduction сигнала иК. Ectopically выразило SOCS-3 связанное с иК и подавило инсулин-зависимое autophosphorylation приемного устройства, фосфорилирование тирозина приемного устройства substrate-1 инсулина (IRS-1), ассоциацию IRS-1 с субблоком p85 киназы phosphatidylinositol 3, и активацию Akt. SOCS-3 было также сразу иом АБС битор autophosphorylation приемного устройства инсулина в vitro. В мышах, котор подвергли действию к IL-6 на минута 60-90, было увеличено печеночное выражение SOCS-3. Это было связано с ингибитированием печеночных инсулин-зависимых autophosphorylation приемного устройства и фосфорилирования тирозина IRS-1. Эти данные предлагают что индукция SOCS-3 в печенке может быть важным механизмом сопротивления инсулина IL-6-mediated.



.

Как раз мысль, но я думаем что люди должно иметь наименьшие немного линий на чем их теория and/or тема.


Это интересная тема с много возможными бульварами, возможно вы смогли добавить некоторые мысли на теме для того чтобы двинуть ее в правильном направлении.

http://www.mindandmuscle.net/forum/index.php?showtopic=32113


http://www.mindandmuscle.net/forum/index.php?showtopic=31756


http://www.mindandmuscle.net/forum/index.php?showtopic=32555


.

oswaldo, если вы можете поговорить только в abstractese, то пожалуйста STFU.

как раз прочитано, asshole.


.

В отличие от только говорить в сарказме и «этом уже обсуждает?»

правая черточка.

в виду того что я вывесил на те резьбы, я должен прочитать их не сделал я? Я не увидел, что вы ответили.

Dashforce, я радостен вы могу оценить мой вклад. если вы думаете, то ваш комментарий стимулирующ для меня принимая мое время и вывешивающ длинние столбы мысли вне как я использовал слишком, вы неправильны

Lior -- Я верю что мы обсуждало это уже.

LOL! теперь я получаю его. вы используете мою любимейшую фразу. совсем хорошо. наилучшим образом, Oswaldo вывесило цитировать о администрации leptin во время молоковыведения, почему не делаете вы попытка оно следующее время вы крыса лактировать.

Я должен впустить, то вроде смешон

Сопротивление инсулина взаимодействием между SOCS3 и IL 6.


Biol Chem j. 11-ое января 2008; 283 (2): 708-15.

Регулировка сопротивления инсулина interleukin-6-induced печеночного mammalian целью rapamycin через тропа STAT3-SOCS3.

Ким JH, Ким JE, Liu HY, Cao w, J. Chen.

Отдел клетки и отработочной биологии, университета Иллинойсаа на Urbana-Шампаре, Урбана, Иллиноис 61801, США.

Было предложены, что будет proinflammatory interleukin cytokine (IL) - 6 одним из посредников что соединение тучност-вывело хроническое воспаление с сопротивлением инсулина. Сигнализирующ через mammalian цель rapamycin (mTOR) находит, что плотно сжать чувствительность инсулина под различными патологическими условиями, через фосфорилирование серина и ингибитирование субстрата приемного устройства инсулина идущим дальше по потоку effector mTOR, ribosomal S6 киназа 1 (S6K1). Однако, запутанность mTOR в сопротивлении инсулина IL-6-induced пока не была сообщена. Здесь мы показываем то rapamycin, и АБС битор signaling mTOR, signaling инсулина спасений и синтеза гликогена от ингибитирования IL-6 в клетках hepatocarcinoma HepG2 также, как в hepatocytes мыши основные. IL-6 активирует S6K1 в этих клетках, но непредвиденно, S6K1 не включается в ингибитирование IL-6 signaling инсулина, в виду того что влияние IL-6 упорствует в клетках при drastically уменьшенные уровни S6K1 наведенные взаимодействием RNA, предлагая что функция signaling mTOR через механизм отличающийся от превалируя модель фосфорилирования S6K1 приемного устройства substrate-1 инсулина. Интересно, мы находим что фосфорилирование STAT3 на Ser (727) и transcriptional деятельность STAT3 отрегулирована mTOR на стимулировании IL-6 и что STAT3 необходимо для ингибитирования IL-6 signaling инсулина. Furthermore, выражение IL-6-induced SOCS3 заблокировано rapamycin, и эктопическое выражение SOCS3 преграждает способность rapamycin увеличить чувствительность инсулина в присутствии к IL-6.


.