Int Immunopharmacol. 2006 июнь; 6 (6): 903-7. Epub 25-ое января 2006. Соединения
Новая глава раскрывает в anti-inflammatory обработках: bupropion антидепрессанта понижает продукцию фактор-альфаы и интерферон-гаммы некроза тумора в мышах. Brustolim d, Ribeiro-dos-Santos r, RE Kast, Altschuler EL, MB Soares.
Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz, FIOCRUZ. Rua Waldemar Falcão, 121 - Candeal, Сальвадор, BA, Бразилия, 40296-750.
В широкие диапазоне людских заболеваний воспалительной природы полюбите заболевание Crohn, патология посредничана в части профессиональный-воспалительными cytokines как фактор-альфаа некроза тумора (TNF) или интерферон-гамма. Мы показываем здесь что обыкновенно используемое родовое bupropion антидепрессанта, в широкой пользе всемирно к нажатию обслуживания в людях на декада теперь, глубокомысленно понижает уровни TNF, интерферон-гаммы, и interleukin-1 бета внутри - vivo, в модели воспаления lipopolysaccharide мыши (LPS) наведенной. Защитили мышей брошенные вызов с в противном случае смертельной дозой LPS bupropion и были увеличены уровни anti-inflammatory cytokine interleukin-10. Показано что предыдущие на данные в грызунах и людях влияния антидепрессант bupropion посредничано своим слабым ингибитированием reuptake норэпинефрина и допамина. Concordant с этим, подавлением TNF bupropion в нашей модели LPS мыши в большинстве abrogated антагонистами beta-adrenergic или допамина D1 приемного устройства но не антагонистом D2. Синтез TNF проконтролирован обратным отношением с внутриклеточным цикловым monophosphate аденозина (лагерем) и стимулирование или допаминэргические приемные устройства бета-adrenoreceptors или D1 приводит к в увеличенном лагере но стимулирование приемных устройств D2 понижает лагерь. Мы заключаем что bupropion может подавить синтез TNF путем посредничать увеличенный signaling на бета-adrenoreceptors и приемных устройствах D1, приводящ к в увеличенном лагере который блокирует синтез TNF. Bupropion наилучшим образом допущено также в non-психиатрических населенностях и имеет меньше риск с долгосрочной пользой чем настоящие обработки anti-inflammatory, immunosuppressive или TNF suppressive как преднизон, azathioprine, infliximab, или methotrexate. Новые anti-inflammatory обработки необходимы. Мы верим новой главе в antiinflammatory, TNF понижая обработку заболевания были раскрыты. Польза Bupropion для этого в людях должна быть исследована.
Leuk Res. 2005 декабрь; 29 (12): 1459-63. Epub 17-ое июня 2005. Соединения
Доказательство механизма которым etanercept увеличило TNF-альфау в множественном myeloma: новые проницательности в биологию TNF-альфаы давая новые возможности обработки--роль bupropion. RE Kast.
Университет Вермонт, Медицинский факультет, отдел психиатрии, Burlington, VT 05401, США. kast887@hotmail.com
Etanercept имеющий на рынке фармацевтический протеин одобренный для обработки ревматоидного артрита, RA. Дано subcutaneously, etanercept связывает и деактивирует фактор-альфау некроза тумора soluble, TNF. Etanercept имеет хороший показатель безопасности и преимущества в понижать боль, воспаление, и разрушение соединения в RA. RA посредничан много факторов, TNF среди их. Злокачественный myeloma, MM, злокачественное клоновое расширение столб-герминального лимфоцита b центра. В виду того что TNF необходимый фактор роста для расширения и обслуживания клеток MM, и etanercept связывает soluble TNF и клинического преимущества в RA, etanercept было попробовано экспириментально в MM. Противоположность к ожиданностям, etanercept привела к в увеличенных уровнях TNF и по возможности сократила выживание. Эта бумага представляет предположение как это случилось. 2 cognate термин приемного устройства для TNF, R1 и R2 и 2 формами TNF, soluble и transmembrane. Soluble TNF имеет большое сродство для TNF-R1 чем для TNF-R2. Transmembrane TNF имеет равное сродство для 2 приемных устройств. В виду того что signaling TNF-R2 клонит быть antiее-apoptotic и активировать ядерного kappa b фактора, NFkB, чем TNF-R1, и TNF-R1 клонат быть более профессиональный-apoptotic чем TNF-R2, путем деактивировать soluble TNF пока выходящ signaling transmembrane TNF относительно неизменным, etanercept изменило баланс в signaling TNF от TNF-R1 к утяжелению TNF-R2. Синтез anti-apoptosis и TNF былбы отрегулирован тем переносом. Предыдущие на данные показано что общее родовое bupropion антидепрессанта может ameliorate курс заболеванием Crohn вниз регулировать синтез TNF, возможно оно будут замедлять курс MM также
Пары больше, главным образом таким же автором. Однако, кроме своих других применений в психиатрическом заболевании, buproprion должно иметь разнообразные влияния на всех видах воспалительных условий если вышеуказанное истинно. RA и chron, и язвенный colitis пришли в голову по мере того как высокии уровни cirulating Tnf-a. Вовлеченный CFS имеет tnf-a в своем патогенезе. Однако, первый конспект показывает более низкую tnf-альфау, более высокое il-10 и увеличенный лагерь которая должны сделать им совершенным для атопического заболевания na górze всего то, совмещено с более высокими уровнями норэпинефрина должными к блокаде насоса re-uptake вы имеете мощный anti med аллергии, anti воспалительное, усталость уменьшая med. Общее immunostimulating влияние должно быть произведено вышеуказанными действиями также, по мере того как более высокий лагерь и anti-inflammatory посредники знаки immunoefficiency
Настолько как раз смотрящ его вы имеете большинств аутоиммунные условия (хорошие главные одни), ослабленные аллергию, астму, разлады настроения и общую усталость и беспокойство.
любое одно имеет все мысли или комментарии?

