.

Регенерация Cortisol увеличенным 11beta-HSD-1.
Интерконверсия бездействующего кортизона к активному cortisol.


J Nutr. 2007 декабрь; 137 (12): 2616-21.

Доступ Sucrose дифференциально дорабатывает сообщение дегидрогеназы 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase-1 и hexose-6-phosphate в ткани печенки и adipose в крысах.

Лондон e, Lala g, Berger r, Panzenbeck a, Kohli AA, Renner m, Джексон a, Raynor t, Loya k, Castonguay TW.

Отдел питания и науки еды, университета Мерилендаа, парка коллежа, MD 20742, США.

11Beta-hydroxysteroid dehydrogenase-1 (11beta-HSD-1) играет ключевую роль в регулировке внутриклеточной глюкокортикоидной концентрации. Увеличенные сообщение and/or деятельность adipose 11beta-HSD-1 характеристики людских и животных моделей тучности. Дегидрогеназа Hexose-6-phosphate (H6PDH) colocalized с 11beta-HSD-1 и может быть критическим фактором в определять деятельность при oxo-редуктазы 11beta-HSD-1. Это изучение рассмотрело влияния доступа разрешения sucrose на весе тела, составе тела, и сообщении 11beta-HSD-1 и H6PDH в мезентериальных adipose и печенке. Задали крысы до 3 группы: 1) управление (вход libitum объявления nonpurified диетпитания и воды только); 2) вход libitum объявления разрешения sucrose 16% (S16); или 3) вход libitum объявления разрешения sucrose 32% (S32) в дополнение к входу libitum объявления диетпитания и воды. Группа S32 уничтожила больше энергии ежедневной чем группы S16 и управления, но вес тела не отличал среди групп. Проценты жировых отложений не отличали между группами S16 и S32 а были более высоки чем в управлении. Печеночное сообщение 11beta-HSD-1 было подавлено 46% в группе S16 и 47% в группе S32, тогда как сообщение H6PDH почти удвоило в группе S16 сравненной к группе управления. В мезентериальном сале, сообщение 11beta-HSD-1 увеличило створку 23 в группе S16 и створка 32 в группе S32 и сообщении H6PDH увеличила створку 3.5 в группе S16 сравненной к группе управления. Эти данные демонстрируют что sucrose может повысить увеличенное 11beta-HSD-1 и сообщение H6PDH в мезентериальном сале пока сопутствующе обстоятельств уменьшающ сообщение 11beta-HSD-1 и увеличивающ сообщение H6PDH в печенке. Эти замечания поддерживают предположение которое доступ sucrose причиняет тучности через свою способность увеличить adipose 11beta-HSD-1.



.

Ваше толкование этого конспекта неправильно.

как так?

Что та сказанная абстрактная была перенос в сало от печенки к кишечной области.

тем переносом, конспект заключил что механизм действия, котор включили в тучное распределение 11beta-HSD1.

Thia имеет nothting, котор нужно сделать с «злами» сахара.

Любое hypercaloric диетпитание было бы плох.

злейше чем ben гружёный.

вы все еще вставлены в вашем «калория пузыре калории»?

Вы закавычили увеличение 23x и 32x увеличение 11 бета-HSD, для того чтобы показать зло сахара. Много проблем с тем заявлением

(1) вы не знаете чего нормальная реакция 11beta-HSD1 в мезентериальном сале в присутствии к сверхнормальной энергии. Она может очень хлынуться, когда сверхнормальные калории уничтожены, 11beta НОРМАЛЬНО увеличивает створку 30.

(2) в эксперименте, никакая перемеююый управления относительно уничтоженного ТИПА еды. Например, эксперимент не сравнивает насколько 11B-HSD увеличивает в мезентериальной области когда сверхнормальный FAT уничтожен. Причина почему никакая перемеююый управления по отношению к ТИПУ macronutrient потому что «зло» сахара не было чего эксперимент был конструирован для того чтобы показать.

(3) когда некоторая зона человеческого тела будет хранить тучное чем другие, для того чтобы перенести сало далеко от одной области и сохранить его в других, перенос в 11beta HSD не будет равн как в печенке, так и в кишечной области. Таким образом, увеличение 30x в 11B-HSD может очень хлынуться необходимо для того чтобы перенести сало от печенки, где 11B-HSD было УМЕНЬШЕНО 50%. Это могло быть нормальной реакцией.

(4) количество тучного накопления сразу функция сверхнормальной энергии. Таким образом, присутсвие 11betaHSD волшебно не создает сало.

-------------------

По-существу, тот конспект не имел ничего сделать с злами сахара.

Когда вы читаете конспект, вам нужно понять чего эксперимент был конструирован для того чтобы показать.

liorrh:

Как раз добавить один больше пункта, вы понимаете что cortisol/кортизон нет «зла,» правое?

Необходимо для эффективного расходования энергии.

Я попробую объяснить это в близком окружении.

Здесь был точн также

lol.

Роль Cortisol главным образом раскрыть энергию в достаточных количествах в различных ситуациях (количестве пропорционален к уровню усилия который ситуация представляет). Постижимо, мы не можем жить без cortisol. Любая попытка внутрирастительн понижает cortisol too much ведет для того чтобы уменьшить в расходовании энергии, не упоминать потенциальной болезни и окончательно к смерти.

Рассматривающ что cortisol «конструирован» для того чтобы справиться с усилием, увеличения в продукции cortisol взыщут раскрытие энергии от всех тканей. Обязательно, оно повысит катаболизм (например, протеолиз), гликолиз (пользу, котор хранят гликогена), и липолиз. В более длиной - термина, она имеет «отрицательное» влияние -- она преференциально восстанавливает висцеральное сало за счет восстанавливать другие ткани. (Иначе говоря, оно энергия rechannels к хранению). Это делает чувство, в том, если напряжённая ситуация столкнута снова, энергию можно наиболее эффективноэффективн раскрыть от тучных клеток.

Под нормальными обстоятельствами, однако, нейтрализуют отрицательный эффект cortisol присутсвием других инкретей.

Для того чтобы понять это, рассматривайте работать ежедневно. Когда работать, отпуск cortisol увеличен, для того чтобы повысить большое раскрытие энергии. Но, странно, экстренный cortisol выпущенный во время тренировки не причиняет тело аккумулировать висцеральное сало. Причина что другие инкрети нейтрализуют cortisol в правильных тканях. На пример, GH выпустил во время/после того как тренировка преградит 11B-HSD1.

В другом примере, рассматривайте калорийное ограничение. Когда одно уменьшает калории, увеличение в cortisol. Однако, калорийное ограничение УВЕЛИЧИВАЕТ жизнь. Почему? Becaise. опять, больше чем как раз включили corsiol, котор. Когда голодать, увеличенный отпуск GH, который, снова, нейтрализует/преграждает cortisol.

Как одно стареет, баланс между cortisol и другими изменениями инкретей. Например, уровень GH уменьшает по мере того как одно получает старе, и поэтому, коэффициент GH/cortisol будет более малым. Это проявлено фактом что более старые люди клонат аккумулировать сало живота. В отличие от молодых человеков (под временем 30), в присутствии к усилию, более старые люди быстро начнут усиливать-родственные illnes или заболевание.

В сводке, одно не может как раз попробовать исключить cortisol -- необходимо для one тела.

Идеально, что одно хотел было бы изменить cortisol/другой баланс инкрети который повышает благоприятный состав тела, пока поддерживающ правильный уровень cortisol.