Я понимаю что секретирование инсулина elicitis CHO, и что инсулин блокирует липолиз. Но это водит меня к несколько вопросам для питательных специалистов среди нас:

1.) Инсулин подавляет оксидацию только, котор ХРАНЯТ сала, или он предотвращает уничтоженное сало от «сгореться» также? IOW, если я ем еду 300 калорий состоя из и карбюраторов и сала одновременно, то что спрос на энергию моего тела случается быть 300 калорий, секретирование инсулина принесено дальше карбюраторами идя предотвратить сало в еде от быть использованным как топливо?

2.) Что влияние протеина на инсулине? Много людей защищают низк-интенсивность cardio на пустом животе так, что инсулин не помешает с липолизом, но они также рекомендуют потребление некоторого протеина для того чтобы предотвратить катаболизм мышцы. Протеин создал бы appreciable реакцию инсулина которая могла помешать с тучн-гореть?

ШАТИЯ СПАСИБО!!!

(1) оно влияет на оба. Это значит что сколько угодно сало вы едите идет к где наибольшее из этого любит к пристанищу (т.е., ваша талия)

(2) еда протеина перед тренировкой хороша. Она appreciably не мешает с тучным горением, даже если она причиняет некоторую реакцию инсулина. Стояще принять его для своего влияния мышцы sparing. Этот пункт был обсужен на форуме CEM.

VC:
Я имею мои сомнения о этом. Все резьбы info/изучений которых я могу взглянуть на?

Сумашедшие Amos, вы должны рассматривать идею которая сало не требует инсулина для того чтобы храниться. Калорийный дефицит также изменяет вещи бит. Немного тучного хранения всегда не плох dieting.

я хотел был бы тщательно разработать на том пункте. Не все спайки инсулина созданный равный. 1 грамм инсулина отпуска карбюратора… а его нет достаточно для того чтобы заблокировать совсем сало горя… его в большинстве быть в зависимости от степень. Препятствует для того чтобы не забыть влияние инсулина положительное на leptin.

Еще раз, мы должны съесть большой часть из наших карбюраторов вокруг наших разминок b/c веса те время когда разделять питательного вещества самые большие… так почему не принять преимущество этого с cardio также!!!!!!!!!!!!!!????????????

Здесь ya идет. Резьба целого, не как раз первый столб, стоимость на.

http://www.cuttingedgemuscle.com/Forum/sho...ghlight=protein

Вся еда глюкогенна в некоторый объем. Кто-то сказало что протеин около 40% глюкогенное (я не уверен о чего вроде протеин, или если оно имеет значение, или если этот номер дается к тем в голодаемом положении, то etc.).

VC наиболее definantlydefinantly corrent о этом. Мое мнение что в большинств здоровых людях большинство oraly ingested сала должно сделать хотя бы один пропуск через вашу ткань adipose. Это должный с как сала упакованы вверх печенкой. конечно не все из его упаковывать cyclomicron быть в зависимости от. ел малюсенькое количество сала probobly doesent пойти через печенку по мере того как она пойдет через лимфатическую систему. Также есть совокупное количество сала будет над нагрузкой упаковывать и средство доставки печенок и причинить большие увеличения в крови FFA. однако по большей части большинств салам нужно probobly сделать хотя бы один пропуск хотя ваша ткань adipose прежде чем они получают шанс быть окисленным в ткани за исключением печенки.



Я думаю что мы соглашается в теории. однако один пункт, котор нужно освободиться вверх. инсулин самостоятельно dosent действительно имеет все положительные влияния на leptin. Однако инсулин и leptin действуют в CNS и мозге много такой же путь. Так инсулин может компенсировать низкое leptin или они могут делить там обязанности в мозге.

Также инсулин не производит эффект липолиз в висцеральной ткани adipose к любому signifigant степени. Это одна ткань VAT причины поэтому неудача для вас и связано с заболеваемостью, мочеизнурением, высоким кровяным давлением, etc… По большей части VAT не может остановить свой липолиз. Таким образом он как раз постоянн принимает вверх по БИРКЕ упакованной cyclomicron и освобождает ее как FFA и сбрасывает ее назад внутри к вашему кровеносному руслу которое водит к reistance инсулина. Так вы видите что влияния инсулины на липолизе иногда желательны по мере того как исключать его причиняет хозяина проблем.

Несколько более хороших аргументов против тотальных ketogenic диетпитаний.

Ванты спасибо вау…!!!

Немного больше для y'all и после этого я сделан на некоторое время (Я ОБЕЩАЮ):

1.) Если ASP не нужен инсулин для lipogenesis, и карбюраторы настолько полезны, то в конечном счете сделайте мы все же позаботьте о GI? Это очевидные карбюраторы не делает вами сало, поэтому почему беспокойство?

2.) Repletion гликогена все еще происходит в дефиците, и до какой степени? До какой степени делает РАСХОД гликогена произойти во время дефицита?

3.) Как TEF факторизует внутри во время дефицита? Иначе говоря, оно более лучше для того чтобы благоволить к карбюраторам и протеину над салом потому что они больше «дорог» для того чтобы хранить и, поэтому, мы технически храним из их чем мы делаем сало?

4.) Состав макроса имеет подшипник на дефиците? Он кажется что (хотя я feasesous здесь) одно смогло съесть чисто сахар во время дефицита и все еще потерять сало. Я вижу поэтому много людей идя keto совместно с калорийным дефицитом, и я как раз не вижу рассуждение. Я значу, вы горящая скрытая энергия независимо от того, какой в этой ситуации, праве? Что приносит меня к моему ОКОНЧАТЕЛЬНОМУ вопросу…

5.) Как точно причиняет катаболизм мышцы во время диетпитания? Сразу результат уменьшения leptin или другие механизмы на работе? Было бы любое значение в уменьшении количества дефицита созданного ограничением калории и увеличивать обеспеченное количество тренировкой насколько катаболизм обеспокоенный?

WHEW!!!

Я пробую разработать количество дефицита, cardio план-график, время еды, refeed план-график, состав макроса, etc. и я хочу манипулировать их с глазом к уменьшая протеолизу (очевидно). Все мысли?

Секретный агент:

Так делает эта середина что ткань adipose может хранить сала даже если калорийные дефицит или потребность в энергии присутствовал?

Также что водит вас к «вашему мнению». Я предполагаю другие которые не верят этому?



что о sucutaneous? Смог факт что инсулин производит эффект subcutaneous сало это причина почему т последнее немногие слои или BF% настолько трудно для того чтобы потерять?

Это не позволило бы одному переедать карбюраторы и протеин с минимальными салами и все еще потерять висцеральное сало?



Противоречьте в самом небольшом бите но мне confused на как вы можете к этому заключению? какой хозяин проблем от elimating он?

да сала можно все еще хранить. как раз потому что не отвечаны ваши калорийные потребностямы не значат что клетчатое machinary для тучного хранения отключило. Однако во время deficet сала идут внутри и после этого они идут справедливо назад из вашей ткани adipose. Это причинено не путем быть в deficiet но гормональным milleu связанным с hypoglycemia. Namely уменьшенный сахар крови, который чего тело узнает по мере того как deficet причиняет отпуск NE и corticosterone.

наилучшим образом к моему знанию никто всегда изучало весь trafficing жировых отложений основанный на устной дозе. Я не знаю если или нет люди, то которые соглашаются с мной. Мое рассуждение что больше всего сало ingested устно получает упакованным внутри МАРКИРОВАТЬ и clyclomicron в печенке. вам нужно ваше сало обнажать это покрытие и после этого hydrolise БИРКА к FFA и выпустить оно внутри к кровеносному руслу. Даровал некоторое FFA allways как раз выпущенные внутри к кровеносному руслу но хорошая часть ее probobly должна сделать пропуск через ваши тучные клетки в здоровой персоне.



совершенно. Однако уверенно нет единственного фактора. более видно причина по моему мнению на том уровне жировых отложений она почти imposible к eliciet гормональная реакция к hypoglycemia потому что leptin почти пойдено. Так без интервенции снадобья почти невозможно полинять т последнее немногие lbs SAT. Я не думаю игра диетпитания очень части в ей на тот этап. За исключением того, что низко - сало proobly более лучшее как на том сале уровня сала сколько угодно имеет тенденцию храниться вместо использовано.

Насколько VAT идет да вы смогли потерять его пока над едой карбюраторов и протеина. VAT проконтролирован андрогенами и по большей части cortisol. Если вы находились над едой строгой карбюраторов и протеина и, то вы понизили ваш андроген выравниваете и заблокировали местный (cortisol не плазмы) после этого сало в вашем сале наиболее вероятновероятн перераспределило бы к SAT. если вы ели главным образом карбюраторы и протеин, то но под уровнем mantinance калорийным чем вы probobly сгорели бы его. Тем ме менее по мере того как VAT hormonaly проконтролирован, диетпитание сыграет меньшюю часть в извлекать ее хотя более низкое тучное aproach более лучшее. Сво действительно cotrisol и андрогены которое повышают и терпят свой рост. Так извлечь его вам нужен более низкие андрогены и cortisol.



Заключение легко достигается если вы читали pertinant изучения. Посмотрите исследование блокатора PPAR-гаммы и приемного устройства RXR. Если вы преграждаете то одно одно после этого, то вещи улучшают. вы получаете меньше массу ткани adipose и улучшенное сопротивление инсулина. однако если вы преграждаете, то оба которое предотвращает тучное хранение к signifigant влиянию после этого вы наводите сопротивление и мочеизнурение инсулина. вы должны понять что ваша мышца полно способна делать вашу работу тканей adipose. Это что случается в брюзглом и почему тучность повышает мочеизнурение (однако оно не причиняет его, вас все еще необходимо genetically предрасположить). Хранение сала в ваших вызванных клетках мышцы Intra-Myocellular Липидом IML очень плохая вещь и наводит сопротивление инсулина и повышает мочеизнурение путем блокировать PFK и закрывать больше карбюраторов к тропа hexosamine когда свое не apropriate для того чтобы сделать так. Это почему весьма сухопарые люди с мочеизнурением TypeII также, как излишек вес одни. Сухопарый тип вообще отряды тучная аномалия хранения. И если вы не можете хранить оно в сале, то оно получает, котор хранят в вашей скелетной мышце и то как раз простая неудача.

во первых свое тучное lipogenesis хранения не. lipogenesis творение сала от другого субстрата. да мы все еще заботим о GI. еда высокой еды GI наведет пошлет вас над краем внутри к еде столба hypoglycemia путем выпускать к много инсулину. Настолько да GI все еще важн. Низкий GI все еще очень более лучше пока dieting если вы не будете говорить о питании тренировки.



Никто могут anwser это. Это быть в зависимости от количество карбюраторов вы consumin на регулярн основание (для деятельности при GSI). также, как ваше regimine тренировки. сво к высоки переменному к anwser ваш вопрос как сформулировано.



Thermic влияние еды (TEF) не отнесено к как трудно деталь хранить. Я не думаю что TEF действительно стоимость worying о one-way или другом.



да дело макросов. I sugest вы пробуете это все диетпитание сахара и видите как хороше оно работает для вас. не все макросы созданный равный. как раз посмотрите все исследование на ради christ фруктозы. Люди идя keto потому что для некоторые людей свое лучшее. Никто самое лучшее диетпитание для каждого. Keto далеко главн для брюзглых людей или т с signifigant салом для того чтобы потерять. См. обсуждение резьбы тучности вообще по мере того как я объяснил это уже.



Он может быть причинен очень фактом то ваше внутри dificet если вход протеина не адекватнь, то потому что protolysis увеличит для того чтобы обеспечить aminos как субстрат для оксидации. Однако если одно уничтожает адекватний протеин после этого, то оно главным образом причинено гормональным milleu. Namely увеличенный cortisol и уменьшенные инкрети секса.

Hmmm….внимательность, котор нужно тщательно разработать больше на этом?

На пример, какой тип влияния польза систематических андрогенов и местного или систематического cortisol-suppressant (ie Ab-Solved/FL7) имеет на этом процессе?

Я пойду над различной тучной клеткой печатаю внутри Leptin на машинке VI. Фактически 3 различных classfications действительно. SAT, VAT, и глубокий слой SAT.

Люди хранят тучное в VAT и глубоком слое SAT чем женщины делают. Большая часть somen магазина сало там в SAT, довольно исключительно. Женщины afflicted с PCOS конечно также хранят тучное в VAT как люди делают из-за увеличенных андрогенов и увеличенной продукции cortisol. Женщины PCOS походят симптомы гиперплазии adrinal которая как раз излишек активная адреналовая железа.

VAT по-существу нерегулированные тучные клетки. Они что случается когда тучные клетки как раз останавливают слушать к вашему телу. Они показывают около non липолиза стопа который не ослаблен инсулином. Они главным образом используют ASP как средство хранить сало. Они выпускают огромное количество angiotensinogen (водит к высокому кровяному давлению и повышает больше VAT). Они выпускают огромное количество TNF-альфаы и IL-6 и IL-1beta. Основной сигнал для recurtment и роста VAT cortisol, angiotensinogen, и андрогены. Vat главным образом проходит apoptosis.

SAT по-существу oppisite. Он притупляет липолиз в присутствии к инсулину. Он использует и ASP и FAT (CD/36) для понимания FFA. Он не выпускает что много cytokines сравнительно за исключением leptin. SAT выпускает очень больше leptin чем VAT (одна из много женщин причин имеет более высокие уровни leptin). Свой основной сигнал recurtment PPAR-гамма. Sat главным образом возвращает к быть pre-adipocytes вместо идти внутри к apoptosis.

Андрогены повышают рост VAT несколькими середин. Самая важная probobly увеличивает продукцию 11Beta-HSD1 в клетках pre-VAT. в клетках VAT 11beta-HSD1 активирует бездействующий cortisol (примечание в другой ткани это oppisite). новообращенные angiotensinogen к ангиотенсину II ангиотенсина II (RAS вполне выражено в клетках VAT и pre-VAT) сразу блокируют recurtment в vitro но в-vio свое prodifferentiation потому что создает протеин который воспламеняет насос для recrutment основанного cortisol. cortisol в SAT липолитическ, свое профессиональный-хранение в VAT.

Настолько любое лавируя андрогенами имеет увеличенный риск для роста VAT. кажется, что будет коэффициент T/E irelevant для этого. Свой чисто уровень t который кажется, что будет важн. Таким образом любое с естественно высокиями уровнями t или использования внутрирастительных андрогенов на увеличенном риске роста VAT. Это можно увидеть легко в исследовании крысы. Мыжские крысы начинают VAT, женщин не делают. Но женщины, котор дали испытание начинают VAT. Так эт agress с пациентами PCOS.

Увеличенный cortisol также важности. И это местный cortisol. По мере того как равенство заявило. *** Все f уровней крови среднее. по мере того как клетки VAT вполне способны активировать бездействующий cortisol на там имейте и не нужна печенка. Так свое полностью corticosterone + cortisol тот плотно сжимают VAT.

внутрирастительная польза андрогенов идет положить одно на увеличенный риск. использование FL7/Ab-solved (FL7 probobly более лучшее) было бы много преимущества в течение этого периода для того чтобы предотвратить рост VAT путем понижать местный cortisol. устно не был идеально по мере того как оно заблокировал бы coritosterone к преобразованию cortisol. Это кажется выгодным на поверхности но меньше cortisol плазмы как раз увеличит продукцию corticosterone таким образом абсолютный уровень corticoserone + cortisol увеличит ведение к больше VAT.

Другие вещи которые могут произвести эффект это stressors и simulants. Крысы, котор дали singal amptheamine os дозы показывают изменение в приемных устройствах DBH в PVN. это причинило super-sensitive индукцию hyptophalamic-pituitary-адреналовой оси. По-существу стимуляторы изменяют режим PVNs деятельности. Она сделала им пуск счастливой для activatiing adrenals даже когда действительно никакая потребность. Это влияние продолжало 3 недели. Оно может продолжить даже более длиной но то была продолжительностью изучения на который этап они убили крысы для того чтобы рассмотреть там мозги. Так стимуляторы могут увеличить одни базальные уровни corticosterone + cortisol.

Если absolved поистине исключает VAT, то (и меня верьте что он). После этого это поистине wonderfull. VAT сало которое связано с заболеваемостью, импотентностью, остановкой сердца, высоким кровяным давлением, etc…. Это из-за что вызвано теорией портальной вены. Как заявлено выше VAT нагнетает вне огромные количества FFA и cytokines. Из-за положения VAT (вашего midsection за вашими мышцами ab) он сбрасывает все из этого права внутри к вашей печенке. Это водит к изменению в вашей физиологии всех тел. Факт что он не может держать свое сало хранил уровни крови FFA причин для того чтобы увеличить ведение к сопротивлению инсулина. К много TNF-альфае обостряет это. Сверхнормальная продукция IL-6 и IL-1 бета assocated с заболеванием жары. Свой по-существу синдром синдрома X/metabolic. Своя плохая новость. Так это делает Ab-Solved возможное дополнение сбережени жизни для любого которое хранит хороший лометь сала в VAT как.

Огорченный секретный агент… я определенно должен быть ясне. Спасибо для реакции, хотя - я понимаю вещи много более лучшие чем я сделал!

Уточюнить вышеуказанный пункт: Препятствуйте нам сперва предположить одно уничтожает диетпитание относительно высоко в CHO. Я полагаю что мой вопрос делает дефицит причиненный диетическим ограничением самостоятельно (независимо от тренировки) уменьшает гликоген, или тяга тела от магазинов гликогена пробует «составить» для дефицита? И после этого, если так, тело после этого пробует refill гликоген от уничтоженных калорий (т.е. еды) даже если следовать дефицит, или делает вы как раз остает истощенным, то до тех пор пока вы не побежите вне?

Также, если одно уничтожает вокруг 1 к 1.5g протеина в lb bodyweight пока ел на дефиците, будьте катаболизм мышцы все еще, то произойти к любому значительно степени? Ел каждые 3 часа имеет любой полезный удар на этом или там другие стратегии для контролировать его?

СПАСИБО!!!

Далеко как освобождать VAT, оно кажется что держать максимум инсулина подавил cortisol и также не произвел эффект липолиз VAT то. Не упоминать других анаболитных преимуществ более высокой концентрации инсулина. Смешные которым я ел хорошее количество калорий и немного но большие более высокие еды GI состоя из карбюраторов и протеина soley и видели очень положительные влияния. IMO этот тип полка nutrional (около cals//maitenace почти все карбюраторы/протеин) соединенный с некоторыми спринтами должен работать интересы для elminating VAT тучный и после этого я прочитал что HIIT работает наилучшим образом для исключения sub-q сала.

не обязательно. Инсулин сам не имеет главный импульс на cortisol. Много инсулин вокруг будет управлять вашим сахаром крови более низко. Это будет в продукции corticosterone увеличения влияния. Свой не как раз инсулин также. вы также contened с датчиком glucosse портальной вены и датчиком глюкозы печенки. Я думал бы ел очень медленные усваивая крахмалы, с очень небольшим количеством сала, и малюсенький бит фруктозы самый лучший путь пойти. Это должно держать сахар крови как вровень по мере того как возможно который будет держать продукцию corticosterone как можно низко.

Также лавировать некоторым временем ослабить и резать назад на стимуляторах смогли помочь также.

Hepatoportal система датчика глюкозы настолько часто обозревана свое справедливое унылому. Она получит полную обработку в leptin VI. Teribly важно. Если вы не знали, то сразу афферентные нервы которые бегут от портальной вены к адреналовому medulla. Также сразу афферентная форма соединения нерва печенка к PVN. Эти 2 как тело препятствует мозгу никакому насколько глюкозы плавает вокруг как полностью мозг действительно знает около глюкоза мозга и то вообще не отражательно глюкозы крови потому что мозг должен иметь плотно отрегулированную ее настолько что 2 часто не совпадают. фруктоза может послать очень сильный сигнал в системе печенки-PVN. К много очень плох однако которое почему должно быть очень малой частью излишек весь вход карбюратора.

Секретный агент
Интересно, противоположность вышеуказанного spammed ВЕЗДЕ….что о полностью веществе относительно спайков инсулина после разминок и инсулина в утре для того чтобы держать поднимая уровни cortisol на заливе, etc etc.

Другой вопрос о темы к которому вы можете быть помощи
Когда я делаю спринты, я люблю позволить пристойному количеству остальных и спасения между ими и только пойти около 60 ярдов. Все мысли на этом и how/if я должен изменить структуру мой подход?

Я думаю что вещь спайков инсулин первая в утре terible идея. То как раз идет снять вас правые внутри к hypoglycemia до времени обеда. Питание тренировки друг. Я думаю что спайк инсулина полезный столб или во время тренировки. Однако я думаю что это имеет немногую, котор нужно сделать с cortisol. Инсулин мощный вазодилатор таким образом он увеличивает nutrient тренировку поставки для того чтобы muscle во время и столба и может таким образом работать синергически с увеличением наведенным тренировкой в поставке крови для того чтобы muscle. Это почему я думаю свое выгодное в это время не из-за любого anti явления cortisol.

будет ever more ясне что в здоровых людях cortisol нет инкрети endorince на всех. Оно показывает очень больше из влияния paracrine. это потому что 11Beta-HSD присутствовал в многочисленнfLs ткани и может или служить активировать или выключить cortisol/coritosterone. Это поведение активации против выключения отличает большуще между тканями и питательным положением.

Влияние инсулинов postive в скелетной мышце, оперируя понятиями cortisol, имеет больше, котор нужно сделать с поставлять сверхнормальные питательные вещества и для того чтобы сделать с некоторым как был антагонистическо к cortisol.

Для comp тела самая лучшая вещь, котор нужно сделать держать сахар крови как устоичивое и ровное как возможно. Это держит уровни corticosterone + cortisol как можно низкие. Что кажется идеально. Я не посмотрели бы, что постучал вне cortisol через supplments или durgs однако как держать его к низкому уровню причинили бы проблемы. Но кажется, что будет модуляция через реакцию сахара и stressor крови (и иммуно/травма и pshycological) чего матушка-природа предназначила.

Какому методу вы лично используете для того чтобы определить уровни VAT?

Также, стимуляторы… я был мутноват на этом; что их удар на VAT?

Как заявленный секретный агент, это вероятно индикаторы уровней глюкозы крови которые регулируют уровни cortisol таким образом. Я правильно здесь?

Кажется, что находит в противовключении к пользе suppliments как Fl7 и Ab-Solved это заявление. Как раз как низкие уровни cortisol мы говоря и польза сказанных suppliments принесла бы уровням этот низкий уровень?

Я смотрю как значительно мой живот вставляет вне. Я себя имею значительно выше средние уровни испытания и эстрогена. На верхнем сегменте кривого колокола. Вы не можете увидеть VAT. он сразу за вашей мышцей ab около ваших органов. Таким образом он имеет меньший удар на чего вы видите в зеркале. Я думаю самый лучший путь пробовать к давати в численном выражении насколько VAT вы отряды для того чтобы посмотреть вас профиль. Раговорного жанра stright и и поворот косой и взгляд в зеркале. Если ваш живот вставляет вне или выступает на этап, то где встреча abs pecs после этого вы probobly имеет сверхнормальный vat. Это вызвано вспучиванным животом и увидено в тех malnurished детях на тех comercials TV. Там вспучиванный живот вообще причинен отсутсвием витамина a который potentiates хранение в VAT. Этот вспучиванный взгляд раковины живота или tortise можно также увидеть в более недавнем профессиональном BB'ers. Как г-н Coleman. Его живот имеет то большое apearance раковины tortise. Однако в профессиональное своем BB'ers probobly причиненном путем использование к много GH который водит к groth органа и нажимает там живот вне.

VAT по-существу сало кишки пива. Себя например im, я могу увидеть мой abs на BF около 13%. Однако мой живот выступает и имеет округленное apearence даже на низших уровнях BF. Усмешливо я никогда даже если о absolved использовании. до замеченного B5150 такому большому уменьшению в линии измерениях шкафута. Я себя после этого попробовал его вне и заметил результаты. мой сжатый шкафут а мое apearence не улучшили много. Так оно кажется я идеально cantidate для Absolved по мере того как я имею значительно выше уровни среднего t и я probobly имею сверхнормальный cortisol из-за моей инсомнии.

Также я чувствую что я должно сказать для косых причин что я не получаю совершенно никакие деньги от Avant для FL7 или Absolved сбываний. Так не думайте что я pimping оно потому что я имею узаконенные права. Этот продукт был конструирован прежде чем я соединил avant и таким образом я не получу никакие деньги для своего сбывания. Так вы можете управлять вне любым смещением на моей части. Я как раз думаю сво проклятый хороший продукт для людей как.



увеличение VAT стимуляторов.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...6&dopt=Abstract

здесь тавро spacking новое изучение на ем. Стимуляторы делают вашим PVN супер чувствительное к активировать adrenals. Одна вещь не упомянутая в том изучении там вызванная вещь базальным участливым nodule расположенным на основании вашего мозга. Она имеет непосредственное отношение к PVN и поставляет NE к PVN. Это nodule центр дракой или полетом мозга и может быть inervated амфетаминами и в частности комбинированным yohimbine + эфедрина.

РЕМУ для ответа секретного агента на вышеуказанном.

Также секретный агент, вы сказали что вы не защищает спайк инсулина завтрака. Делает этот средний завтрак содержания низко в общем CHO или как раз убеждаться GI вашего завтрака низок? Как пример, я люблю иметь шар Вс-Отрубей смешанный с отрубями овса, свежими фруктами, порошком whey, и простым югуртом FF. Я могу даже иметь светлую английскую булочку с арахисовым маслом. Хотя это приравнивает к относительно высокой нагрузке CHO, GI очень низок. Это приемлемое?

Не действительно. FL7/Absolved модулируют местный cortisol. не продукция corticosterone на adrenals. Чему corisol I ment когда я сказал смотреть, котор нужно постучать вне пробовало предотвратить продукцию corticosterone на adrenals. То причинило бы проблемы. 7 модуляции активные/бездействующие ontheonehand bia oxo-DHEA будет иметь небольшое воздействие на уровнях corticosterone крови (если использовано oraly). Иначе говоря свое уменьшение всего тела специфического ткани.

во избежание печенка пока dieting хорошая идея специально пока dieting. Вы будете hypoglycemic очень дня таким образом ваше тело хочет сделать corticosterone. Это как раз было бы обостряно устной пользой 7 keto. Однако при еде около или над mantinance вы не будете не hypoglycemic больше всего дня таким образом lovering в печенке такая крупная сделка.

Я думаю что это почему FL-7 порекомендовано для anti-тучного увеличения во время ссыпать и почему Absolved более лучшая dieting. Оба главны к устному однако.

да однако не даже близко к степени пользы тренировки гликогена мышцы. Хотя гликоген печенки будет уменьшен больше диетпитанием чем тренировка. Так оно быть в зависимости от которых гликоген ваш говорить о. Или ограничение или тренировка путя calroic уменьшат магазины гликогена.



да она вытягивает от магазинов. В отсутствии инсулина pacreatic бета клетки (то секретирование инсулина причины) останавливают сделать GABA секретным. 2 идут рука - внутри - рука. Когда pacreas делают инсулин секретным он также делает GABA секретным. Действуют, что останавливает GABA клетки альфаы pacreatic от делать glucogon секретным. Таким образом когда сахар крови низок извлечутся ингибитирование GABA и comences секретирования глюкагона. Это приводит к в мобилизации и скелетной мышцы и магазины гликогена печенки в atempt «составляют» для deficiet сахара крови.



Оно пробует к насыщенный но эт быть в зависимости от длина и количество уничтоженных карбюраторов. вы видите normaly в поданном переходе положения глюкозы внутри к клеткам мышцы тариф ограничивая шаг в образование гликогена. Однако когда голодаемое glucogon понижает работу synthase i гликогена (GSI). на этой стадии GSI будет limitng тарифа. Таким образом когда dieting GSI тариф ограничивая шаг в образование гликогена. Настолько первоначально если вы едите, то наибольшее из этого некоторых карбюраторов будет использовано как топливо и быть использованным для того чтобы пополнить гликоген. однако если вы держите injesting карбюраторы после этого окончательно GSI будете upregulated снова и больше карбюраторов пойдет к образованию гликогена. Факторы быть в зависимости от этого описания многочисленнNp однако.

Не все карбюраторы созданы equaly. например injesting небольшое количество фруктозы ведет к preferantial refilling гликогена печенки уничтожано с крахмалами. Это из-за специального путя в котором фруктоза метаболизирована. Оно прыгает PFK которое тариф ограничивая шаг в метаболизм глюкозы в некоторых примерах. оно может после этого trick ваша печенка внутри к думать вы имеет серии глюкозы поэтому оно причинит крахмалы быть двигнутым взад и вперед к гликогену печенки. Это такая же причина к много фруктозе плох когда hypercaloric. В таком случае последняя вещь вы хотите сделать trick ваша печенка внутри к thiinking вы имеет серии глюкозы потому что после этого оно как раз над активирует lipogenic энзимы. Но меньшяя фруктоза пока dieting полезн для сухопарого надувательства вследствие этого людей. Также ацетат может произвести эффект это также.



да becase увеличенного cortisol и уменьшенных инкретей секса. Активация Additionaly AMPK будет замедлять синтез и результаты протеина всего тела в катаболизме мышцы.



да есть более часто имеет хозяина преимуществ. Оно держит сахар крови больше уровня. оно держит вас в поданном положении больше часов дня даже когда в дефиците.



как раз низко в GI. Я думаю что карбюраторы должно быть большой частью завтрака я как раз не думаю что хлопающ вниз с некоторых malto или декстрозы хорошая идея. Еда некоторого oatmeal с меньшим плодоовощ и некоторым сахаром таблицы мой личный выбор. Это обеспечивает медленные усваивая крахмалы, некоторую фруктозу, и некоторую быструю усваивая глюкозу для того чтобы поднять ваши уровни сахара крови первоначально только сдержать их повышено до обеда.

Мое исследование на добавлении GABA в людях показывало что дефицит GABA общий когда витамин B-6, manganse, таурин нуждается. Декарбоксилаза GA энзима, формы GABA от глутаминовой кислоты. GABA может простимулировать отпуск пролактина в людях также. Кальций и кальмодулин могут уменьшить избыток GA в мозге который водит увеличенную продукцию GABA. 3 грамма/день устных supps GABA в людях эффективны на уменьшении повышенного BP через mechansims блокатора кальци-канала GABA. Много изучений в экспириментально животных показывают что GABA может signifigantly уменьшить hyperphagia наведенное инсулином. (Tews et al., 1984). Однако, оно кажется что дополнения GABA 1-3 грамма/день стимулируют отпуск глюкагона от панкреаса. Добавлять хлорид натрия к GA (MSG например) и также к GABA причиняет увеличенную экскрецию натрия и увеличенный urination.

L-аланин, «non-essential» аминокислота, приходит от преобразования пирувата и также через нервное расстройство carnosine которое приводит к в продукции гистидина/аланина. Пантотеновая кислота критическая для этого для того чтобы произойти. Изолейцин стимулирует отпуск аланина от мышцы также. ketosis Столб-тренировки также заблокирован аланином по мере того как печенка быстро преобразовывает аланин к usuable глюкозе. Аланин стимулирует секретирование глюкагона также пока сразу сопоставляемо с глюкозой крови выравнивает в голодая положениях. Аланин блокирует ketogenesis в людях прямым эффектом на независимом печенки инсулина (Nosadini et al., 1981).
Аланин повышает уровни пирувата в людях, но не в женщинах. Наоборот, лактоза повышена в женщин аланином но не в людей. Аланин уменьшает уровни холестерола в людях, но не в женщинах. Многообещающе мой столб хотя бы semi-родствен к этой резьбе по мере того как обсуждались hypoglycemia/глюкагон/карбюраторы и липолиз…

Бумага вы можете хотеть выбрать вверх:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov:80/entrez/quer...7&dopt=Abstract

Здесь самая настоящая модель что случается с диетическим салом.
Приходящ из малого кишечника, вы получаете chlymicrons вводя лимфатическую систему, окончательно они достигаете микроциркуляцию ткани adipose. Это значит что ПОЛНОСТЬЮ ingested диетическое сало, за исключением коротких и средств цепных триглицеридов, пойдет через тучные клетки во-первых, независимо от того, какой еще вы делаете. Это просто как диетическое сало отрегулировано.

На том уровне, они подействованы на LPL (липазой липопротеина), выпуская свободные жирные кислоты.

Также, тучная клетка hydrolyzing, котор хранят триглицерид на некотором тарифе (установите деятельностью липазы чувствительности инкрети) также выпуская жирные кислоты.

Она смотрит как эти жирные кислоты от обоих источников (диетические ingested сало И bodyfat) идет в общий пул жирных кислот (примечание, это функционально идентично к как и диетические и эндогенно выведенные аминокислоты входят свободный бассеин).

В зависимости от инкретей, reesterified жирные кислоты от того бассеина в тучной клетке через ASP.

Схематически он мог посмотреть как это

ASP <
<-> бассеина жирной кислоты <-> тучной клетки жирные кислоты свободного диетические
HSL - > < - LPL

Поток крови двигает перпендикулярно (скажите от дна к верхней части) через систему.

Тариф потока крови adipose повлияет на как быстро (или не)fatty acids are removed from this common free pool. With good blood flow (i.e. during the fasting state or exercise), there will be a net removal of fatty acids (i.e.fatty acids escape to be used by other tissues for energy). With poor blood flow (after a meal, stubborn bodyfat), more will be re-esterified and yo'ull get net storage.

It's the net effect, storage vs. oxidation that affects whether you gain or lose fat.

In a caloric deficit (no matter what the macronutrient intake), you spend more time in the fasting (post-prandial) state over a 24 hour period. That includes between meals (b/c they are smaller) and while you're sleeping.

In a calorie surplus (no matter what hte macronutrient intake), you spend less time in the fasting state over a 24 hour period.

This is also why, generally speaking, shuffling around fats and carbs has no real impact on things, at least not within an identical calorie intake. As you eat more carbs, you lower fat intake so even though you burn less fat, the difference may be identical to a diet where you're eating less carbs and more fat.

That is, what matters at the end of the day is fat balance (fat oxidation - fat intake). Under most circumstances, fat balance will be identical to calorie balance. A positive calorie balance will turn up as a postive fat balance (fat gained) and vice versa.

Raising the seminal question: why bother with one diet vs. another?

Becuase there are other factors including adherence, maintaining training intensity, food preferences and others that go into a diet. If you can't stick to a high-carb/low-fat diet (b/c you're hungry or whatever), it doesn't matter if it should generate the same fat loss at a given calorie level: if you eat more, you'll lose less fat.

Lyle

This may be so on paper but in my experience the breakdown and timing has a huge influence on my progress or lack thereof.

Lyle probably doesn't need me to defend his position, but ...

there is a study which shows that, over a short term, you are right (as between keto-like diet and carb based diet), because of other factors, that Lyle mentioned above. The same study also shows, over long term, the diet type doesn't make any much difference, under identical caloric conditions.

thanks lyle that was indeed an interesting read.

Agreed...


But now, what I'm trying to understand-- based on what Lyle's just presented and what has already been discussed/covered @ length-- is how this all works out in vivo-- especially in ectos. For example: take myself (endo-meso) and my younger brother(very ecto-meso). Almost all the men on my mom's side of the families are Ectos, and all the men on my dad's side are Endos, so I guess we 'split the difference.' Anyways, my diet probably resembles something along the lines of a 50/35/15 C/P/F; he eats much closer to a 70/10/20. My intake is clean, veggie and whole-foods heavy, and generally low GI, whereas he combines fats and high GI carbs constantly in conjunction with a very low protein intake. We're both very active/athletic, but I've never understood how his body can oxidize (or if it's not oxidizing, it sure is 'effacing') this level of dietary fat intake in lieu of his constant carb-consumption and continually agonized insulin state, wheras I--when I was younger-- ballooned up pretty rapidly with a similar macro-nutrient intake, weight it took me years to lose. Is it an issue of 'good' vs. 'bad' (as Lyle put it) 'blood-flow?' (as in partioning?). I just still fail to see how how certain individuals manage to maintain a 'fat balance' under these types of conditions (and I know we all know the type of person I'm talking about...) when it just doesn't seem like their metabolism could possibly 'handle' all this substrate excess. IMO it seems like there's also a highly individualized and highly intricate process which dietary fat goes through post-digestion, and I still fail to see how total 'calorie-balance' (even when you take into account sleep/fasted times) reconciles some of these discrepancies...

I would agree with that from a diet only perspective at least in the lean. In obese people do you not think the low carb aproach is superior?Particularly for its reduction in leptin and insulin, all while aclimating the brain to use ketones instead of glucose. Reseting the BBB GLUT1 content.

I do think one thing throws a wrench in the works of this proposition even for those who are lean. I agree with all things being equal that diet modification alone in lean people will have little impact (except protein intake, and quality of nutrients). However since we poses the ability through supplementation and drugs to alter various protein and enzyme activity does that not change the rules? I think it does. For example a PPAR-gamma inhibitor. would that not change the rules of shuffling carbs and protein. when utilizing such a tool would that not shift the ideal toward higher carb lower fat? I think it would. Thats just one example of many. For someone not utilizing supplements or drugs I agree with whats said but don't you think the ability to alter such enzymes makes macronutrient selection more important. Like an adipsin inhibitor as another example.

How so? That is, what differences are you comparing (macro/timing) and what differences are you seeing? And in what time frame?

Lyle

A few things.
Some research (by Blundell) has identified high and low fat phenotypes, taht is people who seem to adapt to fat intakes to a better or worse degree. High fat phenotypes seem to maintain leanness even in the face of a high fat intake. Unfortunately, so far it's only cross sectional, hard to say if it's a diet effect or a gene effect. And the mechanisms are unknown.

A secondary factor might be NEAT (non-exercise adpative thermogenesis). In response to overfeeding, some people increase spontaneous activity to a far greater degree than others. In one study, folks were overfed 1000 cal/day; NEAT and fat gain was measured. Some people increased NEAT by nearly 700 cal/day storing very little fat; others increased it almost not at all, storing nearly the entire excess of calories.

Studies examining metabolic rate adjustment to dieting show similar differences, some people's bodies drop metabolic rate harder and faster than others. ONe study found that the folks who best increased metabolic rate to overfeeding dropped it the least with starvation and vice versa. Basically, some people are genetically more blessed than others.

Basically, there can be differences on the output side of the energy balance (and maybe fat balance equation). But this is a genetic effect (especially NEAT), not subject to dietary modification as far as I can tell. Folks who stay lean easily (even in the face of apparent food consumption):

a. tend to fidget and move around constantly, burning off a metric assload of calories
b. don't eat as much as you think: their appetite tends to downregulate more effectively and they balance out days of relative overfeeding with underfeeding.

These effects are probably interelated (think sensitivity to insulin, leptin, etc at the brain) but they are still genetic. It's also possible that they partition calories differently (or better), more to muscle and less to fat or what have you. That's also genetic, a function of neurochemistry and there are also issues of hormones (testosterone, cortisol), insulin sensitivity, etc.

Basically, when you compare two individuals, it's not uncommon to see differences in how nutrients are utilized: one may increase NEAT or partition calories to muscle better than another, and that can explain the discrepancy (twin studies bear this out, genetic twins gain and lose much more like each other than like other sets of twins).

I guess the issue is whether varying diet compositino is going to affect results in one individual. That is, given a low fat vs. low carb diet (with identical protein intake) will a given individual see drastically superior results. I suppose it's not out of the realm of possibility (esp. considering the high fat phenotype work that's starting to appear) but I don't think the data to support it is very strong.

Body composition cahgnes (partitioning) are controlled to a great degree (something like 75-80%) by internal factors, the primary correlate being bodyfat percentage. That leaves a rather small percentage to be affected by diet or training or what have you (drugs work best).

Lyle

Yes. I was thinking primarily in term of naturals. Of course, drugs alter all of this. But with drugs you're stepping outside of normal metabolism and biochemistry so you'd expect the rules to change.

And of course, implicit in what I wrote (hopefully anyhow) i taht protein intake is adequate. Most of hte studies that folks trot out finding that macro composition drastically affects things are comparing studies of low to high (I'd say adequat to inadequate protein). Of course the higher protein intake is going to be better from a LBM mainteannce standpoint and all the rest. I don't even consider low protein diets in such discussions; they are too retarded to even consider.

Stated a little bit more explicitly, my feeling is that

a. given an identical caloric intake that is neither too low nor too high as this will skew results: excessively low caloric intake will cause greater LBM loss no matter what you do and excessively high intakes cause excessive fat gain

b. adequate protein

c. adequate essential fatty acids

The macro composition of the diet will have a minimal, if any, impact on the rate or composition of what is lost or gained. Again, this assumes naturals, some type of non-retarded training structure and all the rest of it. Drugs or shitty training are going to affect all of the above.

As far as obese and low carb vs. high carb, I'll just note that there may be other reasons (outside of body comp changes) to pick one diet over another (body comp is one rather narrow issue to focus on). Health issues are one (more and more studies are finding that a subset of obese individuals has a worsening of blood lipids and other factors on high-carb diets); decreasing leptin, insulin, TNF-alpha is another potential issue (tho leptin will drop profoundly on any calorically restricted diet, with less of an impact of macro intake). Adherence is yet another (b/c if you can't stick to a diet, for whatever reason, it won't work no matter what theoretical arguments you make for it).

Then again, I think it's a matter of degrees (and your definitino of low-carb). I find most high carb diet interpretations to be fundamentally retarded. A diet of 60/30/10 (c:p:f) is unbalanced, too little dietary fat and few would need that many carbs unless they were involved in massive volumes of high intensity activity, had superior insulin sensitivity and picked carbs fairly low on the GI. Pro athletes with genetic gifts basically.

Studies looking at helath risk are finding that moderate fat (25-35% diets) give better results than either extreme (too low or too high). Studies looking at protein intake find both better LBM maintenance, better hunger blunting and better blood glucose maintenance at 25% compared to lower. So we've already got 25-35% fat and 25% protein. So at most yo'ure looking at maybe 40-50% carbs within that context.

My 'ideal' high-carb/low-fat diet is 25-30% protein, 40-50% carbs and 25-30% fat or so (the numbers are actually based on bodyweight since percentages are meaningless). More than sufficient to sustain all but hte highest intensity activities and even moderately insulin resistant folks should do ok on it. They can probably get away with higher GI crap since carbs are being lowered.

EVen for obese and relatively insulin resistant folks, I think that should work fine. For extremely insulin resistant folks, a further reduction in carbs may be necessary.

Lyle

Could the success of one type of diet vs. another at all be influenced by what the dieter likes/believes will work better (beyond just being able to "stick to" one diet over another)? Could it be that, with less stress/greater feeling of well being/etc, one might garner varying results (even if those results are small) on different macronutrient ratios?

That's a good point, and IMO I think you're absolutely right on this. Considering that there are so many factors-- activity levels, insulin sensitivity, leptin etc.-- that are essentially 'interrelated' with one's diet and it's effects on health, body comp and what-have-you, there is really no ideal diet. There are better foods-- eating a salmon steak beats scarfing a Whopper calorie-for-calorie and in terms of macronutrient benefits pretty much hands down, but what works for some may not work for others, especially when it comes down to things like overall CHO intake. I mean, I think its obvious that some people are better suited to lower-carb intakes, whereas there are others-- particularly a lot of intense/endurance athletes-- who thrive on high-carb diets.

Based on what mechanism?

I mean yeah, belief in a given approach is good from an adherence standpoint. Face facts, almost any diet works as long as you stick with it. Most diet books spend 50+ pages selling the diet (which cna typically be summed up in 1-2 pages) because belief tends to make people stick to it; as long as it's not fundamentally retarded, it should work.

I don't see how belief is going to affect things outside of that.

Lyle

I know we often talk about set-points in regards to cutting, as the 'leanest' our bodies want us to be. But, when looking at phenomena like NEAT, it almost seems like certain individuals have an ingrained 'ceiling'-set-point (for lack of a better descripti