Если это случай с клетками эстроген-приемного устройства immunoreactive, что прикосновенности для голодая-refeeding типа питательного метаболизма ткани подхода и adipose, accrual, подавая поведение etc.

Прикосновенности кажутся довольно большими, хотя более обширно неисследовательно (хотя бы в человеке).

Я не уверен если это вроде «изменения нейроанатомии» те вы упомянуло. Вы спрашиваете о как menarche или половое созревание можно навести более раньше с изменениями в состоянии секс-стероида которые типично сопровождают его? Я знаю кажется, что играет leptin ключевую роль в индукции полового созревания.

Недолгосрочно -- 2-4 кажется, что причиняет базис дня ВТРОЙНЕ overfeeding в молодых взрослых большие увеличения в расходовании энергии делает к увеличенной деятельности. Regularing утраивая мой вход обслуживания калорийный на 2-3 дня - (последовано за входом обслуживания калорийным на 7-12 дней и после этого repleated) -- помогано мне приобрести над 60lbs в 15 месяцах в моих предыдущих двадчадках. Эт вес-приобретите находил над массой мышцы ~75% сухопарой с очень маленьким вод-удерживанием во время каждого из дня 2-3 периоды массивнейший over-feeding те я запланировали вне во время того периода времени 15 месяцев.

Мои уровни крови T-3 были очень высокими приденные для того чтобы думать его когда я имел панель тиреоида быть выполненным на день 3 одного из мой overfeeding экспериментирую… Lemme знаю если это, то чего вы обсуждаете, или ли я с основания или не… thanx…


Int j Obes Relat Metab Disord. 2001 -го май; 25 (5): 593-600.

Изменения в метаболизме энергии в ответ на 48 h из overfeeding и голодать в кавказцах и индейцах Pima.

Weyer c, Vozarova b, Ravussin e, PA Tataranni.

Клинический раздел мочеизнурения и питания, NIDDK, национальные институты здоровья, Феникс, Аризона 85016, США. cweyer@phx.niddk.nih.gov

ЗАДАЧА: Разницы в метаболически реакции к overfeeding и голоданию могут посовещаться подверженность или сопротивление к тучности в людях. Более далее для того чтобы рассмотреть это предположение, мы определили изменения в 24 метаболизмах энергии h в ответ на недолгосрочный overfeeding и голодать в © кавказцев и индейцев Pima (I), населенность с очень высоким пристрастием для тучности. МЕТОДЫ: Мы измерили изменения в 24 коэффициентах расходования энергии h 24 h дыхательных (24 - EE) и (24-RQ) в ответ на 48 h из смешанного диетпитания overfeeding (энергитические потребности 100% вышеуказанные) и голодая в камере всего тела дыхательной в 14 мыжских вопросах (7 C/7 i, стареют 30+/-6 y, mean+/-s.d.). Результаты были сравнены к 24 измерениям h под eucaloric условиями. РЕЗУЛЬТАТЫ: Среднее 24-EE увеличило в ответ на overfeeding и уменьшило в ответ на голодать (все изменения P<0.01), без разниц между c (+9.1% и -9.1%) и I (+8.6% и -9.6%). Подобно, среднее увеличенное 24-RQ/уменьшило в ответ на overfeeding/голодая, соответственно (все изменяет P<0.01), снова без разниц между c (+0.06 и -0.05) и I (+0.05 и -0.05). Изменения в 24-EE в ответ на overfeeding и голодать несомненно были сопоставлены (r=0.70, P<0.01), тогда как те в 24-RQ не были (r=0.40, NS). ЗАКЛЮЧЕНИЯ: Не кажется, что имеют индейцы Pima поврежденную метаболически реакцию к недолгосрочный overfeeding и голодать который смогл объяснить их пристрастие для тучности. Кажется, что имеют индивидуалы с большим увеличением в расходовании энергии в ответ на overfeeding малое уменшение в расходовании энергии в ответ на голодание (фенотип spendthrift) и наоборот (запасливый фенотип).

PMID: 11360139 [PubMed - индексированное для MEDLINE]

Больш возможно если вы prepubertal крыса.

Возможно даже prepubertal человек.

Неуместно для IMO взрослых.

Lyle

Ergo
да, это чем я получал на.
Очевидно я использовал этот пример neuroanatomical изменения (ли переходный процесс или не) для того чтобы указать вне что что-то из этой природы может случиться к тем которые последовательно принимают голодать-overfeeding тип подхода к их сухопарому увеличению/поддерживают или даже режут. Очевидно, с повторенными overfeedings и после этого semi-голоданиями, будет некоторый вид приспособления. Например, возможно что тело приспосабливается к сценарию whereby сигналами голодания (препятствует для того чтобы сказать низкое leptin, увеличенный протеолиз и экскрецию протеина среди других) скажите, что тело разделяет overfeed больше к росту и ремонту ткани мышцы по refeeding? Изучения с ренджерами армии приходят запомнить когда после периода голодания (и последующего refeeding libitum объявления) вся из их ключевых анаболитных инкретей поскакали над incl базиса (pre голодания). T, IGF-1, GH etc. возможно что-то могли случиться на уровне PVN или VMH также? Для показателя, и как обсуждено в голодая резьбой, я испытал подобные сухопарые увеличения как используя голодая-refeeding тип подход последовательно. Путем регулировать интервалы между refeedings, я мог титровать между отрезоком, поддерживать, и увеличением.

Ergo,
это дисуталельно несколько. Как отмечено в Roemmich и Rogol (98) «мы предлагаем что нет пока достаточного количества фактов заключить что начало полового созревания должно к достижению концентрации leptin порога должной к accrual критического количества ткани adipose.»

Однако, я случился бы согласиться с вашими мыслями и то leptin действует как строб на половом созревании путем действовать как метаболически сигнал к подбугорью что магазины энергии адекватни (Ahima et al., 1997; Cheung et al., 1997)

В смотреть различные системы (например синтез протеина, метаболизм тучной клетки) с различными вещами, картина которая кажется, что поворачивает вверх это: с хронический голодать/depletino, котор дали системы (т.е. лишение протеина или даже уменшение от обычного входа, тучной потери) вы получаете увеличение в емкости запоминающего устройства (т.е. уменшение в нервном расстройстве протеина которое происходит должно позволить более быстрому replenishment когда питательные вещества будут имеющимися, изменениям в динамике хранения тучной клетки подобно).

И когда вы смотрите refeeding, к этому времени вы получите персону назад к где они начали, влияние больше или более менее потеряно. Это специально истинно над долгосрочностью.

Так, например, если вы смотрите нервное расстройство протеина (или используйте баланс азота как полномочие), то вы находите что с лишением протеина, постепенно уменшение/приспособление в нервном расстройстве протеина и вы окончательно достигаете баланса азота на входе thhe более низком (принимает 3-9 дней в людях или так). Когда вы увеличиваете протеин, вы видите concommitant увеличение в балансе азота (смысли вы храните больше азота первоначально) но вы милые очень справедливо назад к нормальному как только вы восстановляли все вы потеряли. Чистый результат клонит быть ситуацией пролома даже (которая делает чувство когда вы думаете о ем).

Изучения на метаболизма поддержке вообще которые осматривают. Приспособительное уменшение в метаболизме позволяет вам пополнить истощенные тучные магазины на далеко более быстром тарифе когда вы refeed. И к этому времени вы получите о задней части где вы начали, вы милы много назад к нормальному. Конечный результат: пролом даже более или. Это специально истинно если вы смотрите его в долгосрочности. С недолгосрочными махинациями (как чего вы ванты описываете) может быть возможно получить некоторые сетчатые положительные влияния. Над днем или 3, вы можете мочь получить, что вещи работали более лучше (это где я предположены, что pimp моя книга снова, с тех пор которая чего цель?).

Теперь, некоторое из этого посредничанного через нейрофизиологические cahnges (в отличие от периферийных изменений). Я сказал бы да. Изменения в веществе как метаболизм аффектов NPY/CRH централизованно (вы получаете partititioning twoards тучные клетки так, что когда вы refeed, вы приобретете назад чего вы потеряли когда вы diet например) но там также периферийные влияния.

Lyle

Эт звучает как диетпитание протеина задействуя которое было предложено немного лет тому назад.

Я думаю что lyle говорит о somtething то звучает подобным, но оно полностью друг.
протеин-задействовать-diet предположительно что более высокий баланс азота смог вести мышц-приобретает.
lyle написало некоторое время тому назад тот более высокий баланс азота не значит мышц-приобретает.

Да, Akerfeldt написало о ем сперва и после этого некоторое dumbshit на T-mag написало о ем. Dharkham написало анаболитное/катаболическое диетпитание для пакостный Dieting.

По-существу вы падаете протеин к весьма - низшим уровням (теряя LBM на быстром тарифе) и получаете adjustements к оборачиваемости протеина (и нервному расстройству) которые уменьшают как часть приспособления.

Больш, поэтому они поднимите протеин домкратом назад внутри и получите этот огромный положительный баланс азота.

Но прежде чем вы можете приобрести НОВУЮ ткань, вы должны возвратить все вы потеряли во время низкопротеинового участка.

И вы находите tha, в конце его, к этому времени вы восстановляли чего вы потерянные, все приспособления пойдены и вы справедливо назад где вы начали.

Dumbshit на T-mag востребовало что уменшение в нервном расстройстве протеина (или было оно оксидация) была поддерживаемой долгосрочностью которая был полным bullshit. Тело не работает тот путь.

Akerfeldt предложило что вы как-то потеряете главным образом протеин печенки во время участка голодания и приобретете протеин мышцы когда вы overfed которые не только bullshit но безумное. Тело НИКОГДА не делало бы что-то настолько неадекватное; его идея предложила что вы смогли как-то разрушить everyy бит протеина печенки во время участка голодания и ваше тело положит входящий протеин назад в мышцу.

Они совсем имели очень поверхностное вникание всего вопроса оксидации протеина во-первых. Она истинна что увеличения оксидации протеина 0Nс увеличением входом протеина и они предлагали что это как-то лимитированное увеличение мышцы. Чего они пропустило было что тело только окисляет СВЕРХНОРМАЛЬНЫЙ вход протеина (т.е. оно горит с экстра выше что для этого нужно). Но она все еще получают, что достаточно поддерживает основные функцию, рост, etc.

Lyle

Что мне описал, не относят к протеину задействуя и другие теории что вы упомянули были написаны около в кассетах и книгах в прошлом. Я просто утроил мой вход обслуживания калорийный на 3 после этого повторенного периода времени дня - последованного за путем возвращающ к моему входу базиса калорийному для немногой над неделей, и процессу по мере того как я увидел пригонку.

7-8 лет тому назад - (когда я приобрел 60lbs в ~15 месяцах), все я знал было что некоторое исследование показало увеличенные анаболитные уровни инкрети в ответ на недолгосрочный over-feeding в людях. Я вычислял что он сделало чувство, прикладное принципиальная схема к моим диетпитанию/тренировке вовремя, и насладилось ~60 фунтами вес-приобретает над коротк-периодом времени.

Участок недели 2 high-protein/калории последовал за к период 2 неделей dieting «принципиальной схемы» для приобретать массу через гормональную манипуляцию etc. --прозвучано придурковат к мне когда я прочитал о Билл Phillips интервьюируя некоторую финскую или шведскую ванту которая описывала его исследование к ему в средствах мышцы если я вспоминаю правильно…, то

Anyhow, я как раз радостен я мог приобрести главным образом мышцу во время периода времени 15 месяцев в моих предыдущих двадчадках…

Он не будет до ОЧЕНЬ последней что я начал изучать и учить искусство NINJITSU!!! j/k…

Lyle, я угадываю чего я получал назад к внутри путь карусели было делом точки отсчета. Очевидно, я знаю где вы стоите на этом вопросе по мере того как мы обсудили в прежней резьбе. Однако, я угадываю что я думал что если overfeed чист, то (т.е., весь карбюратор, отсутствие сала--DNL дорогим процессом) их возможные изменения которые смогли произойти от neuroantomical точки зрения которая облегчила бы отрицая влияние на тучном отскоке (т.е., к базису). Я рисую метафору от психологии в некоторых путях. Часто мы видим малышей при некоторое приложение основанное на предыдущем опыте socioemotional. Этот тип связан с различными структурами и нейроанатомией мозга. Однако, дано «корректирующий опыт» кажется, что будет некоторая пластичность к системе так, что они смогут выучить более лучше собственн-отрегулировать; это может включить изменение нейроанатомии. Я интересую если голодая-refeeding ментальность может circumevent set-point визави - à - изменение extrme визави в метаболически гомеостазировании.

Я не могу parse предложение начиная с однако.

Далеко как изменения в setpoint, я подозрюю что дело градусов, главным образом градусов размера и продолжительности overfeeding/получая тучно. Если вы идете назад и думаете о нашей постепеновской картине еды (препятствуйте нам упростите скажите что оно было больше или без 6 месяцев с довольно хороший наличием еды, 6 месяцев снаружи), то оно был бы удивительно если setpoint изменял (идущ вверх) на короткиях циклах, то (скажите чем 6 месяцев даже сезона). Оно не был бы приспособительн потому что тело как раз общается с «нормальными» каждогодными зыбкост (я осведомлен одного lookinh изучения на метаболически тарифе в этнической группе что диетпитания йойо в течении года и там никакая перманентность изменяют наблюдано).

Теперь получите и останьтесь тучным на несколько ЛЕТЫ и возможно вы говорите и setpoint мощь для того чтобы двинуть вверх. Я действительно был бы удивлен если он случился в значительно более короткие термины чем то.

Как всегда, не много хорошие данные в людях, сука, котор нужно изучить из-за рамок времени и изучить включили вопросы управления, котор. Но использование растущих животных (prepubertal крыс) проигрышное предложение для того чтобы попробовать и вычислить это вне потому что они все еще в отработочном участке. Оно справедливо хорошие установленный что получать/брюзгл на некотором предельном временени указывает (думайте прямо после birth/as младенец и половое созревание) drastically увеличивает риск взрослой тучности. Метаболически гибкость (и потенциал fuck он вверх) там которая как раз не увидена в взрослых животных.

Как только вы взрослый, система более обеспокоенный с гомеостазированием чем что-нибудь еще (т.е. вы сделаны с большой частью вашего tho развития некоторые части мозга продолжаются вырасти даже в 20's).

Но я не надеялся бы недолгосрочные возмущения (да, я знаю, определяю shor-термин; как выше, очень чем год) к действительно делают много в non-людях. Я определенно не ожидаю еженедельные зыбкост или что-нибудь подобное для того чтобы иметь влияния *permanent* на neurophysiology.



Ключевое слово в том параграфе и одном который вы должны вспомнить на эта встреча является следующим:

«ягнит»

Спросите насколько вышеуказанное случает в людях оперируя понятиями психологии или что-нибудь еще

Не получите меня неправильным: возможно изменить психологию взрослого но она принимает обширную, обширную работу (востребованное tho Тим Leary он смогла сломать и возратить систему в исходное положение отпечатки с LSD и много эзотерических обеспокоенный с делать эти же но они все еще принимают долговременно и усилие) и, даже тогда, вы часто видите, что они reverting к старым картинам.


Даже тогда я должен интересовать насколько вы поистине изменяете отпечатки/картины которые там, я подозрюете что вы просто overlaying новые отпечатки (и многообещающе усиливает их к пункту что они будут автоматические «естественными ") na górze старой. Что почему, под условиями усилия или что имеет вас, взрослые клонат revert к более предыдущему (более сильному) отпечатку.

Например, вы можете принять кто-то которое застенчиво и окончательно научить их для того чтобы стать более социальными (я знаю, я сделал это к себе в прошлом году). Первоначально он принимает отвесное усилие воли (я сидел бы там и имел бы внутренние диалоги с собой, котор нужно получить, что причалил незнакомцу и поразил вверх по переговору), над временем будет легке и легко, окончательно должно стать второй натурой. Даже тогда, я нашел что как только я вышел привычки (мой выпивая приятель двинул и мой лучший друг который я шел вне с все время не имел время), я упал справедливо назад в старые картины. Я не извлекал старую картину на всех, я просто overlaid новое одно na górze его. И когда я прекратил «напрактиковать» новое одно, старое одно re-emerged.

Малыши имеют больше гибкости сравненной к взрослым.

Lyle

Lyle,
Интересный пример при ваша застенчивость de-training.
Деиствительно, сравнительное исследование в psychobiology предлагает что пока поведения можно преходяще изменить, cytoarchitectural изменения в системах амина мозга биогенных клонат остать этими же после того как критические периоды времени (это наиболее часточасто видимое в обезьянах которым социально изолируйте после рождения и после этого научьте к вступало в бой социальные поведения).

Однако, и препятствуйте мне как раз бросить вне некоторый тяжелый bullshit ишака здесь, в контексте двуадических отношений и времени appropros в терапии мы видели (в современной psychoneuroendocrinological словесности) некоторую возможность изменять этот cytoarchitecture, предлагая некоторую пластичность мозга (подростки все прошлый «пункт критического периода»).

Продвигать это к нашей настоящей концептуализации. Точка отсчета биологически установлена, но как двуадическое relationhship и своя важность в твердеть эмоциональные регламентационные predispositions, она уязвима к социальным стимулам (в этом поведении еды еды случая). Где-то в аркуатном ядре изменения смогли произойти в числе кроватей клетки leptin отзывчивых должных к хроническому включению (POMC-CART [меньше leptin нужному для того чтобы сгореть] NP-Y/AgRp [меньше leptin нужному для того чтобы заблокировать]) должному к строгий недокармливать и после этого overfeeding (например, процесс «учить» или «прессформы». Возможно радикальные падения в leptin (недокармливать) соединенные с переходным спайком в leptin, предлагая акутовые «одобренные периоды» могут причинить функциональные изменения в группах клетки которые после этого влияют на PVN и другие центральные и периферийные ткани по потоку. Такие изменения уменьшили бы что первоначально было учтено heretofore «нормальным» реакцией посредничанной leptin аркуатной-pvn, таким образом влияющ на подавая ткань поведения и следовательно adipose (изменен термостат). Этот процесс произошел бы в течение, котор вытерпели времени и потребовал бы подобного поведения к «подстенку» реакция; при «отрегулированное» хроническое ел картины, это изменение группы клетки после этого re-доработало бы назад к различной структуре. По мере того как вы сказали и я соглашаюсь (duh), тело изыскивает гомеостазирование. Это не было бы односторонне для того чтобы достигнуть его (на первичном уровне довольно чем вторично--центральная структура [мозг] против periperhal ткани [adipose]?


---->Thus смогло, котор вытерпели тип еды (dysregulated «людскими» стандартами) прибавлять на изменение set-point разделять покуда тот тип будет поддержан. Рисующ от моего начального примера, если принимают от общанной окружающей среды, и подвергают обезьяне к строгим социальным лишению или даже изменению, то показана пластичность структуры мозга, contigent на взаимодействии природ-воспитывать.

Ключевой принцип функции мозга self-organization (и реорганизация). Более последние аспекты нервного self-organization могут быть выдающийся как процессы опыта выжидательные и зависимые. Процессы опыта зависимые включают опыт который специфическ к индивидуалу (голодать-refeeding). Более потом, испытайте зависимое хранение информации кажет, что быть поколением новых синаптических соединений в ответ на возникновение к-быть-вспомненного случая (refeeding). И обрабатывайте (выжидательно и зависимо) ведите к образованию или реорганизации нервных картин которые не будут существовать если организм не будет иметь некоторые опыты (т.е., держащ картину неповрежденным) и будет делать некоторые repsonses к им.




На вполне самостоятельном примечании (хотя бы теперь). Если overfeeding часть этого плана ВЕСЬМА fat-free (т.е., >30g/fat), то не это сделайте его весьма трудным «отскочить» от перспективы adipostat должной к весьма энерги-неработоспособному процессу DNL, и hepatically и в ткани adipose?

этот звук подобный к некоторому диетпитанию предлагая к катаболизму увеличения всего (сало, prot, гликоген), голодая и разрабатывая на ampty животе, для того чтобы получить больше мышц во время refeeding после без. (пример: mauro de pasquale предложенный, что натренировать на утре на ampty животе на утре на этой цели).
возможно anabolism более высок после голодать, но u должен восстановить потерянные мышцы. мое тело действительно изменяло когда я понял это.

Я думаю что большая mis-принципиальная схема что люди прикладывают что-то отнесенное к метаболизму гликогена к метаболизму протеина.
мышцы не экспериментируют что-нибыдь которое «supercompensation протеина».

supercompesation теория начатая для того чтобы объяснить метаболизм сахара, и ничего можно appolied к протеину.

'98 вроде стародедовско, когда это прибывает в leptin.

Вы знаете оно получает меня горячим когда вы говорите как это.



Ключевое слово там возможность и некоторое. Я не отказываю что *possible*. Я говорю что он принимает обширные работу и усилие. Я не думаю что вы противоречит с мной на том. Также, пластичность мозга вероятно зависит heaviliy на какой части ее your'e говоря о. Различные структуры могут сохранить relaively больше или меньше пластичность в зависимости от относительных преимуществ таких. В чем я видел смотреть bodyweight и подбугорье, пластичность нет действительно там (если вы не будете говорить о регулировать setpoint верхнее). Могли другие зоны выставки мозга (cf. если кто-то теряют, котор дали senese в аварии и другие, то улучшает для того чтобы принять сверх для его) больше пластичности? Конечно. Но она не generalizable (IMO) через весь мозг.



И в всем я видел для того чтобы датировать (обычно смотрящ некоторый пункт en как метаболизм), оно как раз doen'st случаюсь. Я знаю хотя бы одного изучения что контролируемые столб-брюзглые dieters для что-то как 2 лет (и они сдержал вес). Метаболизм не взял. Теперь, возможно что оно происходит над более длинними периодами? Я полагаю. 5 лет, 10 лет возможно setpoint приходят назад вниз. Для 99% из dieters (кто возвратят weighht в пределах года или 2), то эффектно говорит что оно никогда не случается. Конечно, bodybuidlers и психопат спортсмены нет 99% из dieters.

Эпирически, кажется, что имеют люди которые получают и постный пребывания кажутся на выдвинутые периоды относительно более легкое время делать его. Но вы должны спросить если то фактическое изменение в setpoint динамике или если оно просто permananceafying (делая перманентность, если вы можете составить слова, то как dyadic, я могут составить слова слишком) ХАРАКТЕРОВ ПОВЕДЕНИЯ. Я подозрюю latter. Поведения которые держат их сухопарым, тренирующ интенсивно, контролирующ диетпитание будут привычкой. Но я сомневаюсь которого истинное биологическое setpoint приходило вниз с. Показалось бы, что принесли данные от регистратуры управлением веса Natinoal это вне. Те люди теряют вес и держат его на выдвинутые периоды но они показывают много последовательных КАРТИН BEAHVIOR. Одно из их продолжает ограничить калории, деятельность при поддержания, контролируя изменяет в весе (увидеть если они понижаются фура). Я ожидал бы изучения (к моему знанию они бедный человек сделано) для того чтобы показать что они все еще показывают знаки depresed метаболизма и остальных (т.е. метаболически тарифа под что было бы предсказано для bodyweight, как общий в столб-брюзглых индивидуалах).




Но вы должны спросить если оно приспособительны или не. В пределах контекста bodyweight, оно вообще не идет быть приспособительн для тела «учит» поддерживать более низкий bodyweight потому что т prediposes вы к смерти когда/если следующий голод приходит. Biologiclaly, оно приспособительн для того чтобы быть тучен (до пункта) и неадекватен быть сухопар. Что почему система эволюционированная в несимметричном путе оно сделала (вообще легко для того чтобы получить тучным, трудным для того чтобы получить сухопарым). Миллионы лет развития не должны мочь быть расстегнутым к 2 лет оставаться сухопарого.



Я подозрюю что как будьте это работает зависит много на времени животного. Как выше, genralizing пластичность мозга от что-то как поведение к bodyweight опасное предложение. Все части системы обязательно не показывают такие же приспособляемостьь или пластичность.




Заметьте то одно из условий где upregulates емкости DNL в контексте весьма - низко тучных (диетпитаний сала >10%). Все еще probabyl некоторая напористая эффективность но обунные изучения Acheson массивнейшие карбюратор-overfeeding которые с несколькими дней супер высоких карбюраторов (700-900 g/day над 5 днями или так), вы можете сделать множеством TG.

Lyle

Достаточное количество фактов теперь?

Достаточное количество фактов для чего?

Lyle

Я привинчил вверх, я значил этот столб для того чтобы быть по отношению к комментариям равенства выше в отношении изучения 98 я упомянул по отношению к «не пока достаточному количеству фактов….»

Ah, то делает больше чувства.

Я сделал быстрый skim Medline после того как я увидел ваш столб. Самые недавние просмотрения (конспекты только) все еще упоминают leptin как был разрешительны для старта полового созревания. То есть, оно должен достигнуть некоторый уровень прежде чем другие вещи могут пнуть внутри для того чтобы получить систему начато. Что действительно не уменьшает его общая релевантность к старту полового созревания (в один или два миллиона случае людской дефицит leptin, половое созревание не произошло) но оно кажется на этой стадии что оно точно не причинно в начинать процесс. Просто потребовано, что для всего еще получил moving.

Lyle

BTW: dyadic реальное слово

Большинств слова в психологии составлены.
И после этого определено в способе которым внутренне последовательна с любую схиму definer хочет.

Lyle

Anyhow, я думаю что вы значило dRyadic.

Как в иметь характеристики dryad.

http://elfwood.lysator.liu.se/loth/j/e/jer.../dryad.jpg.html

Lyle

Я люблю дигрессию.

Muhaha

ergo,
really interesting.
I'm doing something similar in this priod.
I starve for 4days, then I eat like a carzy for 3.
I'm gaining so may muscles, the guys in my gym think I'm on roids!
what I notice is I'm not losing fat.
becuase my priority is a "shredded look", I've some questions.

1)can the diet I follow during the starving days be of any importance for DNL occuring during high-carbs diet. what I mean is this: following a low-fat diet can increase DNL occuring during refeedings?
lyle's assertion made me think about this and I figure the answer is yes.[from lyle:Do note that one of the conditions where DNL capacity upregulates is in the context of extremely low fat (>10% fat) diets. There's still probabyl some energetic efficiency but Acheson's massive carb-overfeeding studies shoed that with several days of super high carbs (700-900 g/day over 5 days or so), you can make plenty of TG.]

2)big cat wrote in his article on leptin that leptin decreases TSH. if during the 3days overating I eat a lot af carbs, can this be harmfull on fat loss, loweing leptin?
I thought leptin should rise t3, so this confuse me.

I know. it does't look appropriate for avanced theory, so if u want answrer me pointing on DNL and THS/leptin and their relationship with undereating/overating.
thanks

Duchaine
on your 'starve' days, are you eating a low-fat diet? For me, when I go severely hypo, I consume ~100+g of Fat per day. Thus, one has to wonder if DNL is really contigent upon type of diet but rather time spent overconsumming carbs and other related factors (depletion etc.). Since I precede my hyperfeeds by a high-fat, low carb, low-cal diet, I am hoping other possible metabolic alterations can take place.

Vain

There are tons and tons of studies on high fat lowering expression of various lipogenic enzymes and high-carb increasing them.

I know high carbs increase lipogenic enzymes.
I know high fat lower them.
what I ask is:if I eat a vary low fat diet during starving day, can this increase DNL during refeedings?

vain:I'm a light guy, so, whan I want starve, I can't go over 40gr of fats and 50 of carbs.

par deus: what about leptin and tsh?

high fat-low cals??

Typically 1800-2000kcal with intense training (ice hockey); ~ 30cho, 1110F, 200ish PRO

I think it would, though I would not venture a guess as to the significance.

Leptin lowers TSH but increases t3

I'm curious as to the timeframe for these enzymes/adaptations.
If one is using some sort of cyclical diet, during the diet phases one eats ~60/30/10 %cals from p/f/c, and during the carb-load phase keeps fat very low, will one see a signifigant amount of DNL

2.5 days dieting/6hr refeed?
3-4 days dieting/24hr refeed (ala UD2, tho keeping the fat lower on the refeed than the ~50g given in the book)?

Basically, are these long term diet adaptations or short term? If for the majority of the time, one's diet contains a fair amount of fat, will short term high carb/low fat lead to increased DNL, or does the increase in DNL with low fat only occur during longer periods of time?

"ergo,
really interesting.
I'm doing something similar in this priod.
I starve for 4days, then I eat like a carzy for 3."

Duchaine, what I described actually is quite different from what you mentioned above. Eating below maintenace cals for 4 days is something I NEVER strategically have attempted or implemented. I don't think my protocol is similar because I always returned to my maintenance caloric intake/day (which of course continued to increase) after each 2-4 day overfeeding period of time. Also, at the age I was eating in this manner, I was not yet done growing which likely allowed my results to be much greater than if I were to try to eat in this manner after age ~25 or so.

At 30 years of age now, my program has been modified in that I consume Double my maintenance caloric (30/40/30 -- p/c/f ratio) intake/day followed by ~6-7 days of maintenance caloric intake/day. My training is adjusted around my overfeeding days strategically also which I didn't strategically consider or care about 7 years ago...

Regarding DNL, IMO, I really don't know/understand enough about the physiology behind this process for me to answer you with any info that would be accurate/worthwhile.

"big cat wrote in his article on leptin that leptin decreases TSH. if during the 3days overating I eat a lot af carbs, can this be harmfull on fat loss, loweing leptin?
I thought leptin should rise t3, so this confuse me."


What was written in the article you mention was not accurate in multiple areas which is probably why your understanding of leptin/TSH/t-3 inter-relationships was confounded...


"...what I notice is I'm not losing fat.
becuase my priority is a "shredded look",


My priority/goal during my 15 month experiment was simply to gain bodyweight w/o much concern as to how much of the gains would be fat vs. muscle vs. fluid etc.

IMO, 4 days of underfeeding/fasting/extreme sub-maintenance caloric intake is not going to continue to benefit you if you want to NOT lose muscle while losing bodyfat also. With exogenous androgen/GH/thyroid manipulation, perhaps you could minimize LBM losses while continuing to lose bodyfat - as your priority is a "shredded look".

I'm curious about a similar thing:
researches about the DNL show that this increases after some days of overeating.
can frequent refeedings increases body's ability to convert fats into muscles?



ergoman:
in your protocol u rised cals for 3days after about 2weeks on mant.cals.
this is supposesd to rise anabolic hormones in the body.
so agree with this diet to gain muscles.

I think: we know that the body won't lower anabolic hormonce at once when we diet.
this means that the first days of dieting we have a great partitioning of cals.
if we try to rise and to lower cals in short period of time(and, special bonus, and we strategically train in this periods) should this create a great anabolic/antacatabolic combo?
I consider researches about supercompesation. the researchers found that 3 days of carbs deprivation follwed by a depletion w/o increase body's ability to store glycogen.
this means a good partioning for sugars we eat.
this means we can eat a great amount of carbs without gaining fat.
this also means overeating, that is supposed to rise anabolic hormones.
so, if we starve and have 3/4low carbs days, this is good for 2 reasons:
1)we can overeat for 3 days to achive supercompensation
2)we stay into an anticatabolic state during the 3 starving days, because we enanched partitiong during the 3 days overfeeding.


this is "the rationale"behind my cycle.
I need to take measurement to say if the diet is working.


I remember mr.question on this board wrote he nedds 1week to lose water retention gained during a carb-up.
maybe I'm gaing a lot of water with this diet, so it seems it doesn't work for cytting.
I'll let u know
(mine is a "general question post" )

"This suggests that one effect of orbital frontal lesions in rats is to lower the set point. Therefore fatted rats are aphagic longer than others because it takes longer for these animals to reduce their body weight to the new set point...The possibility that a neocortical lesion reduces body set point is novel but quite consistent with an hypothesis that there is an important descending projection system from the orbital cortex to areas in the hypothalamus and brainstem...Whatever the explanation, the important point is that there appears to be some sort of modulation of catecholaminergic neurons by the frontal cortex and the aphagia and reduced set point observed following orbital frontal lesions could result from a disruption of this modulation." (Kolb, Whishaw, and Schallert, 1977).

Comparative literature and old, but worthy of note.

Lyle supporting some comments I recently made (to HL was it?). Not hard science, but he's a smart guy.

And a cool thread anyway.

As noted earlier in the thread, someone said leptin was permissive for puberty. I grew fast and had deepening of my voice around 12, but never really grew pubic hair until I was 15 or so (I had some but not much) and didnt grow armpit hair until I was almost 19, even at that I barely have any now. Is there any ways in which a leptin imbalance could have precipitated this? How would that imbalance present in eating habits and body comp?

Any other general ideas of what this might be caused from?