С полностью недавним обсуждением относительно различной альфаы/бета приемных устройств в отношении уменьшения ткани adipose--в частности очень недавние обсуждения относительно специфический пристреливать некоторых бета приемных устройств, мысль пришли запомнить что вообще мы клоним сфокусировать на одном бульваре--тот быть липолизом--обсуждая методы воевать войну против ткани adipose. Как таковой, хотя бы кратко фокус гарантирован на другом фронте этого войны--namely липаза липопротеина.

Физиологопсихологически активная форма энзима LPL счесна поставлено на якорь к эндотелиальным клеткам люмена капилляра, внутри и близких тканей своего начала (она также выражена в клетках мышцы). Потому что ткань adipose LPL превышает ту из скелетной мышцы мимо 3-к-десятикратной в крысе или мыши и одн-к-четырехкратной в человеке, нормальный отдыхать подготовляет в здоровом, поданном, сидячем распределении жирной кислоты благосклонности млекопитающих к ткани adipose для хранения. Вообще, наблюдалось что тренировка выносливости вверх-регулирует деятельность при LPL пока тренировка сопротивления уменьшает ее. Интересно, LPL имеет различные взаимодействия с другими инкретями и intracelluar факторами:

Инсулин: В vitro, инсулин увеличивает ткань adipose LPLA (регулировку LPLA=tissue специфическую LPL); однако, физиологопсихологический инсулин не увеличивает людское adipocyte LPL; таким образом, пока ткань adipose LPLA сопоставляет с уровнями инсулина сыворотки и степенью чувствительности инулина под несколькими обстоятельств, она не кажется что инсулин регулирует LPL на уровне гена.

Эстроген: смогите перенести поток TG FA от хранения в органе adipose к внесению мышцами (уменшениями LPLA в ткани adipose)

Катехоламины: E уменьшил перевод и синтез LPL в adipocytes мыши 3T3-L1 через trans-acting фактор тот связи до ' untranslated зона 3 LPL mRNA.

Инкреть роста: стимулирует подъем в LPL

Инкрети тиреоида: уменьшите деятельность при LPL (вообще)

Cortisol*: совместно с инсулином, повысьте intra-abdominal adipocyte LPLA и повысьте накопление липида там. Изучения культуры ткани показывают что увеличения cortisol НА LPLA но требуют инсулина для своего действия. (примечание: это что я искал в отношении влияния cortisol на наварных залемах--IMO, самое сжатое доказательство но)

Progesterone*: повышает завалку gluteofemoral adipocytes путем стимулировать LPLA в тех клетках

T: блокирует subq подбрюшное LPL но бедровое LPL.

TNFalpha: смогите заблокировать LPLA

Leptin: изучения показывали .6 положительных корреляции с НА HR-LPLA (HR=heparin releasable)

Дополнительно, больше как альфаа/бета вопрос в отношении липолиза, LPL также выражено в site-dependent способе, с голодая sub gluteal НА HR-LPLA более высоко чем подбрюшно в женщинах, тогда как в subq подбрюшном LPL людей mRNA о 3fold более высоко чем glueteal. Более потом, хотя бы одно изучение проявляло более низкое subq подбрюшное НА HR-LPLA чем бедрово и в сидячих и натренированных женщинах (это приспосабливает наилучшим образом с scenearios A2).

Поддерживая leaness также преимущество в отношении LPLA в том в сухопарых здоровых людях без иК, НА коррелатах HR-LPLA с размером клетки (более малой поверхностной областью, меньше LPLA). Окончательно, генетический компонент к деятельности при LPLA определенный показ который subq НА HR-LPLA поменяло по отношению к общему полиморфизму дна: присутсвие полного отсутствия резать-места для энзима Pvull ограничения обнаружило местонахождение в intron 6 fo ген LPL. И одна больше вещи: влияние тренировки тренировки/сопротивления на LPL значительно чем чем из подавать и голодать… снова, больше доказательства для циклового типа dieting?

Вопросы теперь становят, куда мы идем отсюда----------

сделайте поиск на этой доске.
Я обсудил LPL с nandi когда я не имел ясное pictire LPL.
nandi дало большой урок биохимии о этом заявлении.

Конечно, наше обсуждение не может выйти вне adipokine ASP и возможно это более потрясающая цель чем LPL.

Duchaine--спасибо для справки---прочитанное хорошее

Я думаю что DGAT 1&2 далеко более интересные цели чем LPL. Уменьшенное LPL как раз значит повышенное по большей части БИРКИ плазмы. правильная тучная еда столба запутывания довольно важна.

В отсутствии LPL или антагонизма его, там путь сломать вниз с БИРКИ в FFA для оксидации?

Я не думаю правильно чего u говорит о ASP, тот u полагаю более потрясающая цель чем LPL.
LPL фактор тарифа limting, они «не делает " сразу TGL.
но учитывайте как фактор тарифа limting может произвести эффект распределение жировых отложений.

тщетно, u написал: «В 1) отсутствии LPL или 2) антагонизм его, там путь сломать вниз с БИРКИ в FFA для оксидации? »
2) о антагонизме: u говоря о увеличении деятельности при HSLs?
1) о отсутствии: u говоря о отсутствии LPL в musclar ткани?

если I undertand какую середину u о 2), учитывайте что какой u описывает «безрезультатный цикл», и эта оксидация, то увеличений FFA процесса потому что оно требует energie.

Duchaine--yeah, я знаю LPL не делает TGL--Я думаю ключ здесь, по мере того как вы упомянули, что LPL выражено на различных тарифах на различных тканях, включая ту из зон ткани adipose специфически---это определенно произведет эффект тучный разделять.


Далеко как отсутствие и антагонизм LPL, чего я значил здесь имело в отсутствии compelte антагонизма его, другой путь освободить FFA для оксидативной пользы мышцей и другими тканями. То есть, там другой энзим кроме LPL которое выбрало бы вверх свою обязанность и производит эффект нервное расстройство LDL, VLDL, и chromy (haha) прыгните жирные кислоты.

Не к всем apricable серединам так или иначе. да она случается только предельный тариф в лучшем случае. Плюс свое teribly нездоровое. HL (aka LHL/Liver Lipease имеет очень слабое сродство для БИРКИ которая одна причина для весьма уменьшенной скорости clearence.) Мыши которые -/- для обоих вариантов терминальны если я вспоминаю corectly.

см. это изучение для деталей:



full-text здесь: http://atvb.ahajournals.org/cgi/content/fu...full/17/11/2532



Я не смог последовать за этим. смогли вы пожалуйста restate.



Да но в положительном путе если по большей части. Позвольте мне digress в данную минуту и предложить короткие synopsys до 1) организуйте мои мысли и 2) приносит любое которое могло быть смущено о обсуждении до скорости (т.е. не людей уже contrubuting к резьбе).

сала вообще ingested как БИРКА. они сломленный спуск к FFA в животе. поглощено в кишечнике где они resynthed внутри для того чтобы МАРКИРОВАТЬ тропа эстерификации (MAG + MGAT - > DAG + DGAT - > БИРКА). после этого они упакованы в обмылках chylomicron и поглощены lympthatic системой. Некоторые сала reestefied и поглощены через портальную вену. Хотя вклад absorbton портальной вены минимальн и для серьезного основания держа в разуме датчик глюкозы портальной вены.

сказанная БИРКА покрынная chylomicron после этого перемещает кровеносное русло в поисках LPL, котор нужно сломать их вниз. Главным образом в ткани adipose. Теперь ткань adipose а как prevously заявлено в этой ткани adipose резьбы имеет серии LPL сравненного к другой ткани. Теперь много из ablity запутывания тучной ткани тучного имеет как много или больше, котор нужно сделать с лимитированным потоком крови к ткани adipose. LPL ломает вниз с обмылков chylomicron и депозирует FFA в экстренном клетчатом космосе (хотя apears нескольк LPL, котор нужно прыгнуть на intra клетчатой поверхности сетевидной матрицы. Какое signigigance это играет для тучный разделять anyones угадывает на этой стадии). сала после этого поглощенное пассивно по большей части но их можно активно транспортировать внутри клетки. Это почему поток крови настолько важн по моему мнению. Посмотрите ткань VAT с своим богатым потоком крови. свое terible на салах запутывания потому что 1) LPL upregulated инсулином (едой столба) сравненным к ткани SAT и 2 оно имеет богатый поток крови. Богатый поток крови уменьшает время позволенное для пассивной диффузии осуществить.

Обмылки chylomicron (сломанные вниз с частей покрытия БИРКИ) после этого бродяжничают кровеносное русло. Они активируют ASP. ASP поворачивает дальше тропа эстерификации. Обмылки chylomicron после этого исключены или сломаны вниз с furhter primarly HL.

Это где я думаю что люди получает messed вверх в понимать тучный разделять. Пожалуйста дебатируйте меня на этом если вы думаете другое велемудрое. LPL тариф ограничиваясь для тучной еды но не того столба запутывания важных оперируя понятиями тучный partittioning. Без сказанного ограничения потока крови оно dosent обеспечивает правильное distrobution. Более imporantly я думаю что DGAT определяет разделять жирной кислоты. DGAT заключительный шаг в синтезе молекулы БИРКИ и поднято домкратом вверх ASP. Наиболее важноважн однако что DGAT единственный порученный шаг в тропа. Иначе говоря все другие реакции в тропа реверзибельные реакции. Но как только DGAT преобразовывает DAG внутри для того чтобы МАРКИРОВАТЬ оно требует, что HSL hydrolize оно (через различное ферментационное тропа).

Исследование в соответствии с меня в thining то DGAT главным образом ответствено для тучный patitioning. Для exampple и рыбий жир и fibrates показывают способность к уменьшенным значениям БИРКИ и FFA плазмы далеко под что ожог там наводить оксидации жирной кислоты. Это озадаченные исследователя говорит соединение DGAT было estrablished. В виду того что ligands PPAR-альфаы могл уменьшить БИРКА плазмы и FFA за что был горит ими должны причинять его храниться в некоторой ткани. Изучения показывают что это нет не тучная ткань а вместо ткань печенки и мышцы (печенка главным образом). ligands PPAR-альфаы манипулируют DGAT для того чтобы причинить удерживание FAT в печенке (и к малому степени в ткани мышцы) вместо тучной ткани. Для полного низкого уровня вниз вы ждать мое тучное-furner пишете вверх.

От моего исследования я sumerize следующее. Большинств важные факторы управляя жирной кислотой разделяя внутри к, котор дали ткани являются следующими:
тучная ткань: LPL, поток крови, DGAT1.
печенка: DGAT 1&2, PPAR-альфаа
Мышца: CD36, DGAT1, наличие FFA (ограничиваемое отпуском ткани adipose).

Так если мы хотим увеличенную жирную кислоту разделяя, то мы:
1. Тренировка:
Тренировка ударяет все из этого по большей части за исключением LPL хотя она даже получает то косвенно путем понижать инсулин. тренировка увеличивает поток крови скелетной мышцы через ингибитирование RAS. в тоже время она не увеличивает тучный поток крови к такому же степени. Активация AMPK (cuased тренировкой или искусственними серединами) в наварной ткани блокирует DGAT1. В скелетной мышце она увеличивает CD36 (FAT). CD36 фактически первое клетчатое изменение тренировки показывая upregulaton после как раз 30 секунд. Липолиз увеличений тренировки через avialability плазмы FFA отпуска NE увеличивая (производя эффект мышца). Косвенно это производит эффект концентрация ligands PPAR-альфаы делая больше их имеющейся для мышцы и печенки (effcting DGAT1&2 в обеих тканях).

2. Используйте рыбий жир/sesamin/fibrates. для benifical влияний на печенке и к малому степени muscle ткань. хотя я думаю преимущества в мышце только покажут вверх когда тренировка добавлена по мере того как upregulated PPAR-альфаа связывая там не сделает немногую если CD36 (тренировкой или NE) и плазма FFA имеющаяся (через уменьшенное ингибитирование adipose storage/DGAT and/or увеличенный липолиз).

3. утяжельте тренировку and/or таблетируйте HIIT как когда сахар крови уменьшен к некоторому степени по мере того как активация AMPK в тучной ткани о единственной вещи которая естественно понижает деятельность при DGAT в тучной ткани. Я говорю уменьшенный сахар крови потому что активация AMPK в тучной ткани не произойдет к apricable степени если сахар крови не будет низок к нормальному ряду. Настолько pre worrk карбюраторы вне могут увеличить представление но они могут уменьшить FFA разделяя аспекты тренировки.

Anway вы можете получить мою полную обработку когда моя тучная горелка выпущена.



Как я сказал над HL могу сделать это но на много льготном пониженном тарифе по мере того как он имеет очень плохое afinity для прыгнутого cyhlomicrn ot сравненного БИРКОЙ LPL.

Это предложило бы что что-то вдоль линий fibrate + EC будет использовать полезно для разделять accute тучный к мышце/печенке, правильно?

Beza-fibrate имеет различное влияние чем sesamin/рыбий жир должные к своей PPAR-бета деятельности?

Секретный агент, смог вы уточюнить ваш вышеуказанный комментарий, я как раз не последовал за им когерентно от моей above-quoted части.

Также, и это докучает мне на некоторое время. Анатомически говорящ, adipocytes соединяются к cappilaries? Если это нет случая, то как поток крови очищает к adipocyte (или он вполне extracelluarly посредничал)? Я находился под впечатлением которое если LPL содержится на поверхности корифея эндотелиальных клеток cappilaries, то что TG пропустит через капилляры в adipocyte. Однако, исследование предлагает другие режимы перехода TG к intracelluar космосу для esterfication.

Если LPL overexpressed в некоторых зонах adipocyte (т.е., на тех капиллярах которые обслуживают определенные тучные зоны депо) это не способствовало бы (хотя бы периферийно говорящ) к большому накоплению adipose в этих областях? Как отмечено в intial комментарием, женщины выражают большой степень LPL в gluteofemoral зоне. Делает эту работу совместно с andrenoceptorys A2 для того чтобы создать синергию обоих делая ее более трудной освободить жирные кислоты также, как делать им easer к re-esterfy они (дано что типично overabundance жирных кислот во время любого периода excersise требуя их использование). Конечно, другие факторы, включая ASP и другие инкрети могут co-выражают как функция уровня LPL, такого что, для женщин, в glueteofemoral зоне, не только LPL выражено к большому степени, но поэтому родственные homrones и энзимы более далее вниз с lipogenic каскада?

" Adrenoreceptors регулируют lypolisis так же, как lypogenesis (стимулирование A2 увеличивает деятельность при LPL). так я думаю: да, они создадут synrgy для тучн-приобретают

Огорченно по мере того как я уверен вы осведомлены я едва ли elequent персона вокруг.

Смысль была что да она производит эффект сало разделяя но в postive путе по мере того как она позволяет правильной еде столба тучному запутыванию осуществить таким образом держащ уровни БИРКИ plsam в проверке.

Иначе говоря сало должно пойти где-то. Если вы имели меньше LPL около ваших тучных клеток после этого, то оно как раз плыло бы в кровеносное русло.



Не вполне конечно только я около 90% уверенное что extracellularly посредничанное свое вполне. И да я думаю свои другие значения transportaton внутри к intra клетчатому космосу. Namely пассивная диффузия и активные транспортеры. Я делаю отчетливо recal изучение на этом хотя я к ленивому, котор нужно пойти взгляд оно вверх теперь. Чего они сделали было pre-adipocytes взятия в тарелке и падение в explanted capliary сети тогда впрыснуло сказанную capilary сеть с VEGF. что они нашли было что клетки младенца тучные продифференцированные внутри к поддерживая матрице решетки исправляя capilaries в бассеинах места но leavin больших экстренных клетчатых. Тучные клетки которые сразу соединились к кровеносным сосудам не были нормальными тучными клетками по мере того как мы думаем их. Они только имели половину там клетчатый machinary действовать и были очень тверды. Думать был что там роль была начать экстренные клетчатые жидкие pokets вокруг депо adipose. Довольно интересное изучение но совсем in-vitro конечно.



Да я думаю что это было случаем. С как только необходимое условие также поставило. Тот быть ограниченным потоком крови к сказанной области. То сказанное одно может сделать веское соображение против этот быть важно для тучного distrobution. Изучения на крысах показывают что когда сало ingested грубо половина ее немедленно хранится и отпуск другой половины (изучения всего тела). Таким образом в виду того что такая signifigant часть немедленно выпущена внутри к кровеносному руслу она может значить что плотность LPL имеет немногую, котор нужно сделать с тучными картинами distrobution по мере того как LPL только действительно важно для тучный traficking после еды и не так много в определять куда сала плазмы получают, котор хранят. Так увеличенные glutofemoral уровни LPL могут как раз иметь значение для правильное сало еды столба traficking и после этого сво приемные устройства adreno и другие hormondal факторы (receptos T3, PPAR-гамма, ангиотенсин) которые определяют distrobution всего тела. Бедный человек i специфически составил мой разум о котором probobable. Хотя я полагаюсь к тому последнему. Та смысль что LPL только signifigantly важно для запутывания еды столба тучного и что distrobution определено инкреторными инкретями.

Так секретный агент, чего вы артикулируете здесь что там могут быть установлены, дискретные картины потока крови которые позволяют TG принесенному кровью переместить к некоторым депо adipocyte но не другие? Таким образом, возможно большое количество Chromy связанного TG (или прыгнутого липопротеина) шунтировано к некоторым депо ткани adipose которым в результате, нужно больше выражения LPL? Это интригует. Однако, почему после этого мы фенотипически увидели бы что области которые самые трудные для того чтобы освобождать сала должного к состоянию A2 и ограниченному потоку крови одни которым мы видим типично аккумулировать сало на более быстром тарифе чем других зонах зон/депо? Здесь я говорил бы о более низких abdominals на уровне T-4 и дуновении, также, как ткань adipose posterior супер-illiac?



Это конечно предполагает TG не был hydrolized LPL на клетках мышц и поэтому не был окислен? Постулативно, если мы пошли внутри и разрушили LPL mRNA/гены в ТОЛЬКО ткани adipose, то возникающее увеличение в кров-принесенном протеине прыгнуло бы сало overwhelm другие ткани которые выражают LPL для хранения (и окончательной оксидации в ткани мышцы)?

No Видеть как как тучное понимание главным образом pasive difusion (если тренировка или некоторые другие upregulates CD36 вещества) после этого LPL FFA освобоженное от БИРКИ просто будет помыто далеко от сказанной ткани мышцы по мере того как поток крови увеличен там. Пассивное difusion работает acros градиент концентрации. Если, котор дали зона мышцы полна, то сказанные сала освобоженные LPL как раз получат двинутыми вне к кровеносному руслу. Тучные клетки специфически конструированы для этой причины по мере того как инсулин и или ASP активируют DGAT которое позволяет для esterificaiton внутриклеточного сала в adipocyte таким образом сбрасывая давление на градиенте концентрации путем хранить сказанная бирка в капельке perilipin. Мышцы ткани upregulated отряды DGAT а оно также инсулином до степени что tisue DGAT adipose. В ткани мышцы своя гипоксия and/or активация AMPK та upregulates DGAT.



проблема с этой идеей тариф хранения overwhelming LPL. скажите что адекватние LPL для того чтобы hydrolize полностью БИРКА даже без adipose LPL. Кто идет хранить оно? тариф clearence для FFA пошел бы путь опустить как и уровни плазмы которые отрицательно произвели бы эффект чувствительность инсулина и показали бы симптомы как lipotoxicity.




Никак чего я пробую артикулировать что плотность LPL главным образом involed с способностью запутывания еды столба тучными и не картинами distrobution жировых отложений. Например бедровая тучность здорове чем центральная тучность потому что бедровая ткань могл поглотить еду столба сала более эффектно таким образом уменьшая плазму FFA, где как центральная тучность не смогите.



инкрети. Например glutofemoral тучность связана с drastically уменьшенными уровнями ангиотенсина в сказанной ткани. ангиотенсин преграждает upregulation инсулинов DGAT также, как способность инсулинов навести дифференцирование pre-adipocyte. Так в сказанной ткани понижен порог для отрицательных эффектов инсулина на той специфической ткани. Также потому что angiotensinogen поэтому низкая деятельность при ТУЗА upregulated (створка 10 в одном изучении) которая драматически уменьшает поток крови к сказанной области таким образом позволяя для более тучного запутывания осуществить.

Для показателя чего я заявляю игры того distrobution LPL только небольшая часть в лучшем случае в тучном distrobution делает по образцу. тучные картины distrobution определены большей частью рационами инкрети секса на высокие уровне. По потоку инкретей секса система RAS-альдостерона которая определяет много из одних картины distrobution жировых отложений.

Как для специфических зон, котор дали при прочих равных условиях. (т.е. почему не сделайте мы приобретаем полностью наше сало в нашей стороне или что-нибудь подобное). После этого я думаю что в большинстве поток крови посредничанный так же, как генетические компоненты которые программируют где pre-adipocytes скложены вместе.

Секретный агент--Я был бы очень заинтересован услышать в какой образ система RAS-alodosterone играет в фенотипическом выражении тел-тучного генотипа--как для инкретей секса, я находил exhuastive поиск словесности показывая только бесталанное доказательство которое никогда seemingly конкретно или когерентно в которомспецифические тропы в которых картины некоторого влияния инкретей некоторые часто только слабо разъяснены с много зазоров в тропах .....

наилучшим образом я в настоящее время работаю на статье на системе RAAS-альдостерона по мере того как он pertains к compositon тела. Я соглашаюсь о прямом доказательстве о инкретях комплекта по мере того как вы заявили его. Но вещь деятельность при управлением инкретей секса системы RAS-альдостерона (после acounting для одних ACE генотип). И сво система RAS-альдостерона которая я думаю определяет много из одних картины distrobution bodyfat. Вы можете прочитать все о ем в моей статье но суть следующим образом:

для uninitiatedd обеспечена сводка brieg RAS-A. начиная compund antiogensinogen и свое произведенные главным образом тканью печенки и adipose. Ткань Adipose будет signifigant источником в частности в излишек весе. Angiotensinogen подействовано дальше ренином который произведенный local в ткани так же, как имеющеся в кровеносном русле. действуют, что на angiotensinogen производит подействованы, что дальше ТУЗОМ формирует ренин ангиотенсин i antiogensin i. antiogensin II (angII) и связи angII к приемным устройствам AT1 и AT2 для того чтобы сделать свою вещь. Когда AngII связывает на adrenals оно причиняет альдостерон быть выпущенным.

Так узловые пункты в этом тропа producton angiotensinogen и деятельность при ТУЗА. ренин нет тарифа ограничиваясь в нормальных людях.
Своя также важная для того чтобы вспомнить что ТУЗ возможно названный для своего отношения к patwya но ему RAS-A также служит 2 других цели. Оба из которых он имеет более высокое afinity для чем AngI. Во первых ухудшение Bradykinin. Bradykinin что upregulated тренировкой и инсулином в скелетной мышце. Оно причиняет аргинин быть convereted к НИКАКОМУ которое vasodilaton caues и увеличенный поток крови к местной ткани.

Настолько больше деятельности при ТУЗА в, котор дали зоне ткани значит меньше поток крови к той зоне. Тренировка наводит насосы мышцы в большинстве путем увеличивать продукцию bradykinin пока одновременно уменьшающ деятельность при ТУЗА.

Другая роль ТУЗА degredation вещества p в нервной ткани. немножко низкие уровни p вещества были соединены к глубокой депрессии но супер высокии уровни кажутся каузативными в двухполярном разладе. Настолько больше деятельности при ТУЗА значит меньше пристрастие середин p вещества для MD. Также больше деятельности при ТУЗА значит что больше альдостерон и hyperaldosteroneism также соединено к суровости симптомов в глубокой депрессии также, как суровость разведения в наркомании. Например генотип ТУЗА D/D (серии деятельности при ТУЗА) был corelated с atempts суицида в instatutionalized пациентах MD.

Теперь нам также нужно поговорить о cortisol для того чтобы увидеть как ТУЗ играет свою часть. Cortisol выпущен от adrenals в ответ на ACTH с выпущен от pituitary в ответ на CRH. значения плазмы cortisol определены в большинстве работой 11-Beta-HSD 1/2 в печенке. уровни плазмы важны по мере того как свои уровни плазмы которые определяют уровни cortisol в нервной ткани. Там cortisol или метаболиты связывают к GR и McR. оба из которых отключило более дальнейшие секретирования CRH. Секретирования CRH конечно определены усилием, sensiity GR & McR, и уровнями NPY (см. Letin VI). Так на печенке мы главным образом обеспокоенное с низкими уровнями 11B-HSD1 и hgh 11B-HSD2 как то понижает cortisol плазмы и метаболиты таким образом отрицательный результат воздействия никогда не достигают мозг повышая hyper-active систему CRH.

Местное upregulation деятельности при cortisol также проблема по мере того как это показаны, что будет проблемой в тучности и в частности подбрюшной тучности. Настолько здесь мы потревожились о повышенной деятельности 11BHSD1 в местной ткани.

Теперь вспомните немного специфических фактов от моих статьей leptin.
1. VAT делает путь секретным больше angiotensinogen чем ткань SAT.
2. Ткань VAT имеет тонны права потока крови внутри к портальной вене.
3. В изучении на hypertrophied клетках adipose одиночное самое большое upregulation в транскрипции гена было для angtiontensinogen (увеличения 700%).

Так что регулирует продукцию angiotensinogen? 3 вещи главным образом. Cortisol, андрогены (hences соединение инкрети секса), и повышенный сахар крови (хотя свой не посредничанный инсулин но он кажутся своим сразу отнесенным к уровням сахара крови. Оно возможно низкий глюкагон который контролирует его только прямое доказательство I увиденное бедным человек, хотя я увидел изучения которые управляли вне сразу upregulation inuslin. это делает чувство по мере того как клетки ШЛЕМА инсулин упорный поэтому это не должно быть посредничанным инсулином).

Кажется, что прилагают андрогены или сахар крови elevatd большинств управление. Узловой пункт othe в тропа ТУЗ. Деятельность в большинстве определено мимо одними генотип ТУЗА.

вспомните которое требует, что низкопробный уровень андрогенов начинает ткань VAT. Продукция angiotensinogen upregulate андрогенов в тучных клетках. в частности клетки VAT. мы знаем рост ткани VAT посредничано сразу cortisol так как соединенное 2. Хлынется upregulation 11BHSD1 первых вещей первое в продукции и ем angiotensinogen upregulates клетки VAT и также upregulates приемные устройства AngII. Это что делает инсулин VAT упорным по мере того как AngII преграждает способность инсулинов к elict идущий дальше по потоку сигнал в ткани adipose. Специфически оно преграждает понимание глюкозы, способность инсулинов навести recrutment preadipocyte.

Теперь выпрямите рядом с тканью VAT печенка и 2 соединены через его портальная вена. Так из-за andogens поднимая местный cortisol (путем ocupying уменьшая энзимы) и своего прямого эффекта на ткани VAT это уровни AngII upregulates и клетки как раз получает angiotensinogen больших и больших и отпуска больше и больше. теперь на печенке AngII создает супер порочный круг. Оно как раз так случается что AngII регулирует 11BHSD1 и 2 в печенке через середины столба transcriptional. Специфически оно upregulates 2 и вниз регулирует 1. Так это создает вид раковины cortisol на вашей печенке. По мере того как я сказал над этим понижаю уровни plsma предотвращая отрицательный результат воздействия таким образом производя hyper-active систему CRH.

Secondly выключение 11B-HSD2 как раз обеспечивает больше субстрата для subsuquent реактивирования в близрасположенной ткани adipose. Так целая вещь как раз один супер порочный круг которого почти невозможн для того чтобы сломать из.

Введение мяча в игру андрогенов партия и после этого взаимодействие cortisol на клетке adipose и AngII на печенке приводит к в цикле собственной личности терпя который как раз держит увеличить и уровни итога (cortisol + метаболитов) и полные уровни AngII и angitensinogen. Это совсем подперто довольно abit reasearch. объяснением теоретический по мере того как я себя peiced это совместно. Иначе говоря я не прочитал внутри бумага просмотрения. То сказанное там доказательство более высокого уровня. Например было изучение дирижированное на 1000 итальянских мужчинах которые отслеживали их над 20 летами. Что они нашло было что генотип ТУЗА D/D (серии ТУЗА = серий AngII) был corelated с подбрюшной тучностью по мере того как люди постарели также, как сердечная болезнь и преждевременная смертность.

Это нет случая получая внутри к neurlogical аспектам AngII или альдостерона. То приняло бы далеко к длиннему поэтому youl как раз должно ждать мою статью. Но sufice это для того чтобы сказать главный элемент которое контролирует activaton PVN AngII. вспомните от моих статьей leptin что VMH поставляет GABA к PVN для того чтобы держать его бездействующим. Так свое удивительно которое если вы впрыскиваете PVN с антагонистом, то приемного устройства GABA-A PVN активирует. однако если вы также впрыскиваете PVN с AT2, то (или было оно AT1 я не могу вспомнить с верхней части моей головки) PVN не активирует. Так в моей статье leptin когда я сказал что PVN хочет побежать non стоп. Что делает его wan't, котор нужно побежать AngII.

Даже более неврологические соединения к этому. отозвание от моих статьей leptin что много из регулировки на PVN catcholamines через A2-AR. В одном неимоверно iteresting изучении они рассмотрели и нормальную, подбрюшно брюзглые, и периферийно брюзглые женщины. Они побежали 3 пробы в объектах испытания. В пробе управления они впрыснули женщин с CRH и AVP (обеими инкретями реакции усилия). Что они нашли то в пробе управления женщины с подбрюшной тучностью показали более высокую реакцию cortisol сравненную к периферийное брюзглому или нормальным женщинам. Они после этого повторили это но добавили агонист A2-AR. В той пробе все группы показали идентичное падение в уровнях NE и e но никакой signifigant разнице. После этого окончательно они добавили yohimbine к mixute CRH+AVP. В этой пробе куда вещи получают действительно интересными. все 3 группы показали подобное upregulation NE и E. Однако в периферийно брюзглой группе и нормальных женщинах уровни ACTH уменьшили. Однако в подбрюшно брюзглую группу они пошли вверх по створке 2.


Теперь в другой крайности тучного distrobution мы имеем glutofemoral тучность.

Ткань Glutofemoral тучная конечно также посредничана плотностью A2 по мере того как знаны, что имеет эта зона уровни elevatd как в людях, так и в женщинах. Тучные explants от магазинов adipose периферийно брюзглых женщин показывают opisite зеркала ткани VAT. Специфически драматически уменьшенные уровни секретирования angiotensinogen. Однако деятельность при ТУЗА была upregulated localaly створкой 10 для того чтобы компенсировать. Так это бросает ключ внутри к нормальному балансу antagonistinc между NE и инсулином к сети липолитической против lipogenic положения adipocyte. Такие уменьшенные уровни AngII значат что порог для действий инсулинов на тучных клетках мы уменьшили. Иначе говоря как раз по мере того как VAT сало сопротивления isulin glutofemoral от брюзглых женщин супер инсулин чувствительный.

это также имеет удар на потоке крови к этой ткани. Потому что деятельность при ТУЗА поэтому высоко она предотвращает vasodilation для происходить. Таким образом создающ совершенную окружающую среду для тучного хранения. Супер низкий поток крови поэтому сала не могут избеубежать и супер высокая чувствительность инсулина для того чтобы повысить хранение.

Так видящ как как посредничанные андрогенами секретирования angiotensinogen в этот случай мы могут сказать свое отсутсвие андрогенов которые conttribute к этому явлению.

Опять это выходит вне полностью nurological вещество как факт что генотип ТУЗА assoicated с вызывающий привыкание характерами поведения как еда роста и польза alcohal или снадобья.

Thre некоторые новые доказательства что RAS-альдостерон intimantly соединенные картины distrobution t тучные. Например из коэффициента инкрети секса сильный удар смогите причинить gyno. Мы все знаем то. Однако антагонист альдостерона может также навести gyno. Так оно apears что система RAS-Альдостерона также отнесена к развитию ткани груди.

В лубом случае заканчивать связь моя статья когда выпущенное свое.

Секретный агент, как делает ваш думать на этом деле jive с доказательством более низкой реакции cortisol (к stressors) в тех с метаболически тучностью синдрома и abodminal. Некоторое которое видит hypocortisolism как приспособительное и некоторое которое видит его как неадекватно, и конечно там меняют объяснения о началах этого профиля. Однако, одно могло представить, хотя бы от adaptational точки зрения, пониженный cortisol отвечая было бы полезно от тучной точки зрения топографии, независимо от других механизмов в оси HPA. Furthermore, в случае повышенного cortisol способствуя к дисфункции HPA, словотолкование, и--относяще к нашему обсуждению--тучная топография, elvated coritisol (в такие случаи) причина настоящих paterns ткани adipose, или просто последствие? Кроме синергии с инсулином для того чтобы произвести эффект деятельность при LPL (upregulation) их другие сразу тропы включая coritsol по мере того как посредничая/умеряя фактор основанный на теории вы представляете? (Я жду вашу статью, я как раз хотел продолжать обсуждение под рукой adverb).

Также чего ваше взятие i \ на пользе иов АБС битор ТУЗА в поисках для совершенного тела?

Я думаю оно фактически jives очень наилучшим образом. Изучения показывая более низкую реакцию cortisol или мы потребность hypo-HPA sa быть подразделенным. В studis на женщинах с подбрюшной тучностью она фактически кажется, что очень более общей считает гипер-HPA если вы извлекаете изучения на женщинах с PCOS, то (как mesured supression DEX/CRH испытывает). Я довольно очень давал вверх на смотреть все данные на испытаниях supresion DEX самостоятельно по мере того как они просто не обеспечивает информацию в много индивидуалов которые имеют дисфункции HPA. Люди вообще имеют очень большой шанс показывать hypo-HPA. так свое сексуальн двувидное.

Я думаю что самое лучшее объяснение следующим образом: (специально в свете почему женщины PCOS останцы в нормальной картине вещей.)

1. женщины без PCOS клонат показать гипер-HPA с подбрюшной тучностью.
2. женщины которые PCOS или люди клонат показать нормальному к hypo-HPA в подбрюшной тучности.

Так чего женщины с PCOS имеют в общем с подбрюшно брюзглыми людьми? повышенный сахар крови и повышенные андрогены (сравненные к нормальным женщинам). Видеть как как те 2 вещи специфически включаются в секретирования angiotensinogen я думает что мы имеет ключ о каком направлении, котор нужно посмотреть.

Теперь объяснить это мне нужно получить I к неврологическим аспектам немногую. Конечно многочисленнNp пункты в тропах которые могут привести к в hypo-HPA. кажется, что будет общее 2 mot desnsitization CRH на pituitary (в случаях гипер-CRH), загрублении реакции ACTH на adrenals (вообще causesed reducion деятельности при 11 бета-гидроксилазы), или в средних зонах мозга супер чувствительностью GR and/or McR.

Теперь достаточное количество изучений показывает что в подбрюшной тучности когда hypo-HPA присутствовал повышенный альдостерон присутствовал также. Настолько одно explanaton правое там. альдостерон связывая к McR смог отключить более дополнительный отпуск CRH. Теперь я думаю сво немного осложненное чем то однако.

Я думаю который только был бы частью уровнения. Другие части что signaling AngII на adrenals может overwhelm деятельность при 11 бета-гидроксилазы если в избытке. Это вообще показывает знаки адреналовой гипертрофии (как в женщины PCOS).

окончательно и я думайте что probobly большинств важная прямые эффекты ангиотенсина на нервных тканях в PVN и VMH. ангиотенсин может управлять уровнями допамина в сказанной ткани к вниз к пункту что они undetectable. в тоже время оно metablism NE уменшения в тех тканях. Так вы получаете очень активное PVN. Любо этих смогл привести к в desnsitizaton. Конечно я думаю другая игра факторов роль в этом как TNF-альфаа или некоторая из семьи IL cytokines. Так свое не как раз RAS-A в случае hypo-HPA.

Я думаю однако что свое идущее дальше по потоку инкретей секса снова. специально в виду того что кажется, что благоволят к брюзглые женщины гипер-HPA в отличие от hypo-HPA. Я думаю что одна из причины для этого было что эстроген сразу защитн отпуска AVP в надфюзеляжной зоне PVN. много изучений на том. Так в таких женщинах вы получаете одно compund усилия говоря «ангиотенсин cortisol отпуска» именно. пока эстроген защищает отпуск AVP. видящ как работа AVP и CRH синергически на pituitary для того чтобы причинить отпуску ACTH это говорит к мне что такое индивидуалы идет выпустить больше CRH для того чтобы возмещать потерю отсутсвие AVP. таким образом приводящ к в гипер-CRH системе. Теперь много из загрубления CRH фактически кажется, что причинено AVP и не CRH на pituitary. Так мы кончаемся вверх с гипер-отзывчивым HPA и чрезмерно отпуском cortisol.

Так я думаю в людях (что часто имейте несколько уровней створки более высоких AVP) то AVP главным образом ответствено для supression HPA на уровне pituitary.

Проклятье как раз перечитанное i тому и своему allmsot incomprehensable. Скучно. Я желаю что я было больше articulate. В лубом случае последний параграф суммирует мое opnion довольно наилучшим образом. Специфически я думаю что homones секс регулирует двувидную реакцию однако 2 вниз течет сигналы. AVP и ангиотенсин.



Я думаю оба. она должна быть обоими из порочный круг. кажется, что повышает повышенный cortisol всеми серединами изменения в тучном distrobution но изменения в distrobution собственная личность терпя таким образом его могут стать последствием. Я думаю что основно отличит на индивидуальное основание.



конечно много но они несхожи и не происходят в всех индивидуалах. Кажется, что держит предыдущий аргумент истинной для как раз около каждого которое нормально. Некоторое из следующего может способствовать факторы но они не показывает вверх в всех населенностях для различных причин.

на первом плане запутанность cortisols в тропах вознаграждением посредничать. степень пульсации dopaine cortisol дали отпуском, котор предвестников суровости наркомании и разведения. такая работа может увеличить калорийный вход. они не вызывают его едой комфорта для ничего.

upregulation 11-Beta-HSD1 увеличивает продукцию leptin и TNF-альфаы в брюзглых людях. отношением к cortisol TNF-альфаы может инсулин ткани mae тучный упорный который производит эффект тучное distrobution.

Я знаю вы спросило специфически о cortisol но CRH (чточто родствено) имеет богатство informaton на сразу посредничестве тропа в клетках adipose.

например мы видим что distrobution приемных устройств CRH 1 & 2 отличает dramaticlly между VAT и SAT

thats a tricky one. You can make arguments both ways. I think they are benifical especially for the over weight and anyone on the extreme end of either body fat distrobution type as ACE inhibition would seem to have a normalizing effect on either extreme.

Whats not clear is ACE inhibitions effects on muscle tissue in humans. One school of though is that they decrease muscle growth and will there for hurt body composition in the long run. I do not agree with this assesmant. I think if anything in humans they might have the propencity to promote fast to slow twitch conversion. And they probobly do decrease strength gains.

I base this on the some of the research that shows fiber conversion in animals. in animal models angiotensin makes muscles grow. but in geriatrics ACE inhibition or the ACE I/I genotype is associated with reduced atrophy. And in geriatrics its the fast twitch fibers that atrophy first.

So if I had to make a guess it seems that ACE inhibition will result a reduced potential for the development of fast twitch muscle fibers. This is how I think it reduces measured increases in hypertrophy in animal models and the limited data in humans.

Now how bad that is , is debatable. Because at the same time it should also increasing glycogen supercompensation and nutrient delivery to muscle tisue as well as sketal muscle insulin sensitivity.

So which side wins out? any ones guess at this point as data is simply lacking. from my own personal expirience I tend to to think they do decrease strength gains but improve bdy composition at least in a recreational lifter like myself. I think the glycogen supercompensation that they seem to elicit and the improved insulin sensitivity seems to outweigh any possible loss in hypertrophy but again this is just my own personal expirience with my body. It could be and probobly is different in different people.

I still think there use wise in those who are over weight and or older from the standpoint of increased health as well as effects on body fat and insulin sensitivity.

Spook, I will digest your detailed reply this evening, but I wanted to say your point regarding reward pathways is something which I think is commonly overlooked in that one of cortisol's primary influences on fat topography and fat gain may simply be as a mediating variable at the whole system caloric intake level.

I appreciate your breadth and depth of commentary on these posts.

Best thread I've read in a while.

Two thumbs up, and a bump.